23
Автор статьи: Марина Дмитриевна
2017.12.15
9 031
Препараты
Среди всех заболеваний в России на одном из первых мест находится атеросклероз. Для профилактики осложнений этого заболевания (вторичной и иногда первичной) оправдано применение препаратов, относящихся к группе статинов, например Розувастатина или Аторвастатина.
Статины
Статины – это препараты, эффективность которых в терапии атеросклероза доказана. С их помощью относительно легко снизить показатели холестерина в крови. Эффективность этих средств определяет простота механизма действия и прекрасная переносимость пациентами, страдающими гиперхолестеринемией.
В то же время стоит отметить, что группа статинов – обширная категория, представленная большим количеством препаратов. Это влечет за собой путаницу, ошибки в выборе терапевтических методов со стороны неопытных врачей и несоблюдение принципиальных отличий между препаратами данной группы.
В статье описываются два средства – самые распространенные в своей группе. При назначении одного или другого принципиально важно понимать разницу, что поможет оптимизировать лечение каждого отдельно взятого пациента и увеличить вероятность выздоровления. Не стоит забывать и о безопасности выбранного средства.
Что такое статины?
Статины – это группа гиполипидемических препаратов, которые эффективны и безопасны в использовании. Современный стандарт медпомощи уже практически немыслим без них, поскольку данные средства используются в отношении широкого круга больных в области кардиологии.
Все препараты данной группы при сопоставлении оказывают примерно одинаковый эффект: они снижают уровень холестерина в крови пациента. В то же время стоит отметить, что при всем многообразии препараты имеют существенные отличия друг от друга, которые требуется учитывать при выборе метода лечения. В отдельно взятых ситуациях выбранный вид статина играет решающую роль в исходе терапии.
Холестерин
Все статины можно классифицировать. Информации по данной теме много, однако первое, на что стоит обратить внимание при выборе, – это поколение лекарства:
- статины I поколения – Ловастатин и Кардиостатин;
- статины II поколения – Флувастатин, Правастатин или Симвастатин;
- статины III поколения – Аторвастатин или Церивастатин;
- статины IV поколения – Розувастатин, Питавастатин.
Все лекарства данной терапевтической группы имеют природное или искусственное происхождение и назначаются пациентам в различной дозировке. Отнесение препарата к высокодозированным, среднедозированным или низкодозированным тоже играет определяющую роль в выборе. Стоит отметить, что рассматриваемые препараты имеют следующие характеристики:
- Розувастатин – лекарство, относящееся к статинам последнего (четвертого) поколения, синтетического происхождения, со средней дозировкой действующего вещества;
Розувастатин
- Аторвастатин – препарат третьего поколения, синтетический по происхождению, содержит высокую дозировку действующего вещества.
Аторвастатин
Важно, что все статины обладают примерно одинаковым механизмом действия на человека. Это не зависит от класса препарата или его происхождения. Данные медикаментозные средства блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, который определяется в тканях печени и отвечает за выработку холестерина. При этом одновременно снижается количество и общего холестерола, и липопротеидов с низкой плотностью, которые играют главную роль в развитии атеросклероза сосудов. Это влечет за собой уменьшение выраженности симптомов заболевания и улучшение самочувствия пациента.
Аторвастатин и Розувастатин – препараты одной группы, улучшающие состояние внутренних стенок сосудов. Их используют при любых формах заболеваний, связанных с повышенным уровнем холестерина, после перенесенного инфаркта миокарда и ишемического инсульта (для вторичной профилактики). В процессе лечения врачам часто приходится делать выбор, останавливаясь либо на одном, либо на другом препарате, проводя сравнение и анализ эффективности.
C момента появления информации о том, что действие статинов у больных, имеющих повышенный риск инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает продолжительность жизни, вопрос о выборе наиболее эффективного и безопасного средства из этой группы стал весьма актуальным. Поводом для настоящей статьи стали публикация результатов во многом уникального исследования PROVE-IT, а также данные, полученные в исследовании REVERSAL.
Многообразие статинов
К настоящему времени разработано достаточно большое число различных статинов. До стадии клинического применения дошли ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин и розувастатин. Церивастатин отозван по соображениям безопасности. Эти лекарства ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктаза), снижая синтез мевалоната и, соответственно, всех веществ, синтезируемых с его участием. В основе действия статинов лежит их взаимодействие с активным центром фермента. Наиболее очевидным и легкорегистрируемым результатом является снижение синтеза холестерина (ХС). Все статины имеют в своем составе структуру, напоминающую ГМГ-КоА, однако более массивную и гидрофобную. В то же время, у представителей этой группы лекарств имеются и существенные различия.
Статины по структуре делят на 2 класса. К первому из них относятся правастатин и симвастатин. В их составе, кроме структуры, подобной ГМГ-КоА, содержится декалиновое кольцо. Розувастатин, аторвастатин, церивастатин и флувастатин относятся ко второму класссу, имеют в своем составе фторфенильную и метилэтильную группы [1].
Ловастатин, симвастатин и правастатин – вещества, первоначально выделенные из Aspergillus terreus, при этом ловастатин – естественный продукт (дериват мевинивой кислоты), тогда как симвастатин и правастатин – частично модифицированные. Аторвастатин, флувастатин, церивастатин и розувастатин – полностью синтетические лекарства.
Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами, остальные статины представляют собой активно действующие формы.
Два сравниваемых статина имеют ряд существенных отличий в фармакокинетике (см. табл.). Правастатин – самый гидрофильный из статинов и существенно гидрофильнее аторвастатина.
Тот факт, что аторвастатин (как и большинство остальных статинов) метаболизируется с участием изофермента CYP3A4, свидетельствует о том, что при совместном применении его с другими лекарствами, метаболизируемыми этим цитохромом (циклоспорин, эритромицмин и т. п.), риск побочных эффектов может возрастать. С участием CYP3A4 метаболизируется около 47 % наиболее часто используемых лекарственных средств.
Правастатин
На сегодняшний день одним из наиболее изученных статинов является правастатин (дериват нафтален-гептановой кислоты). В 2003 г. были опубликованы результаты 28 исследований, в которых участвовали 57 тыс. пациентов. По этому показателю правастатин превосходит только симвастатин, в исследованиях которого приняли участие более 78 тыс. человек.
Среди исследований эффективности правастатина, проведенных у больных ИБС с высоким риском неблагоприятного исхода, наиболее значимым представляется исследование LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в которое были включены 9014 больных в возрасте 31–75 лет [2]. При этом у 5754 пациентов поводом для включения был перенесенный инфаркт миокарда, у 3260 – нестабильная стенокардия. Правастатин в дозе 40 мг применяли в сравнении с плацебо. Средний срок наблюдения составил 6,1 лет. Основным результатом исследования было снижение в группе лечения риска смерти от ИБС на 24 % (р
В исследовании Ishikava К и соавт. [3], опубликованном в 2003 г., обнаружено, что под действием правастатина через 6 месяцев достоверно умень-шается объем атеросклеротической бляшки, измеренный в ходе трехмерного внутрисосудистого ультразвукового исследования. Степень уменьшения объема бляшки достоверно коррелировала с изменениями в уровне липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и не коррелировала с изменениями в уровне липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) или общего ХС.
Аторвастатин
Аторвастатин достоверно в большей степени снижает уровень ЛПНП. Это полностью синтетический статин – дериватом пиролл-гептановой кислоты. По сравнению с симвастатином и правастатином данный препарат изучен несколько меньше. Наибольший резонанс вызвали данные, показавшие, что действие аторвастатина может наступать достаточно быстро. Наиболее показательными оказались результаты исследования MIRACL.
В исследовании MIRACL (Myocardial Ischaemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering) изучали эффективность аторвастатина, по сравнению с плацебо, у больных, перенесших острый коронарный синдром (инфаркт миокарда без зубца Q, крупноочаговый инфаркт миокарда или эпизод нестабильной стенокардии). Всего в исследовании участвовали 3086 больных, средний возраст которых составил 65 ± 12 лет [4]. Больных наблюдали в течение 16 недель. В результате было установлено, что частота развития так называемой суммарной конечной точки (смерть, нефатальный инфаркт миокарда, остановка сердца с реанимационными мероприятиями, повторная госпитализация в связи рецидивом ишемии) в группе аторвастатина ниже – 14,8 против 17,4 % в группе плацебо, причем достоверность различия оказалась относительно невысокой: р = 0,048. Снижение риска повторной госпитализации по поводу рецидивирующей ишемии было более значимым: р = 0,02. Частота инсультов в группе аторваститна снижалась на 50 %. Однако риск смерти, нефатального инфаркта или остановки сердца за время исследования достоверно не уменьшался. Уровень ХС ЛПНП под действием аторвастатина статистически значимо падал на 40 % (с 3,3 до 1,9 ммоль/л). Кроме того, на фоне приема аторвастастатина отмечено значимое снижение провоспалительных маркеров (С-реактивный белок, сывороточный амилоид типа А). С-реактивный белок на фоне применения аторвастатина к 16 неделе лечения снизился на 85 % и был на 34 % меньше, чем в группе плацебо [5].В группе аторвастатина отмечено достоверно более частое возрастание уровня трансаминаз (2,5 против 0,6 %, р
Таким образом, к 2000 г., несмотря на то что аторвастатин продемонстрировал более выраженное гиполипидемическое действие, число преимуществ, среди которых можно отметить потенциально меньшее взаимодействие с другими лекарствами, большую гидрофильность и значительное число контролируемых исследований, у правастатина было больше. Назрела необходимость сопоставить действие различных статинов, что и было реализовано в двух исследованиях, о которых пойдет речь ниже.
Исследование REVERSAL
Исследование REVERSAL (Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering)проводили с целью сопоставить действие 40 мг правастатина и 80 мг аторвастатина в сутки на динамику коронарного атеросклероза [6]. С июня 1999 по сентябрь 2001 г. из 2163 скринированных больных были рандомизированы и получили исследуемые препараты 654 пациента. В окончательный анализ вошли 502 больных (249 – в группу правастатина и 253 – в группу аторвастатина), которым удалось выполнить внутрисосудистое УЗИ удовлетворительного качества исходно и через 18 месяцев терапии исследуемыми препаратами. Основным оцениваемым параметром была динамика объема коронарной атеромы в течение исследования. Исходный уровень ЛПНП в обеих группах составлял 150,2 мг/дл (3,89 моль/л). В группе леченных правастатином он снизился до 110 мг/дл (2,85 ммоль/л) и до 79 мг/дл (2,09 ммоль/л) в группе леченных аторвастатином. Достоверность различий в динамике липидов оказалась высокодостоверной (р
Степень изменения объема атеромы была достоверно меньшей на фоне лечения аторвастатином (р = 0,02). В ходе применения правастатина атеросклеротическое поражение прогрессировало (на 2,7 %; р = 0,001), тогда как в группе аторвастатина за тот же период прогресса не было.
Отличие результатов исследования REVERSAL от работы Ishikava К и соавт. [3] можно объяснить, по меньшей мере, 3 причинами. Во-первых, работа, цитированная в разделе, посвященном правастатину, была выполнена на небольшом числе больных; во-вторых, срок лечения правастатином в ней достаточно небольшой (всего 6 месяцев против 18 в исследовании REVERSAL); наконец, в-третьих, работа выполнена в Японии, а, как известно, японцы обладают существенно большей чувствительностью к терапии статинами.
Исследование PROVЕ-IT – TIMI-22
Исследование PROV-IT – TIMI-22 (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy – Thrombolysis in Myocardial Infarction 22) проводили с целью сопоставить 2 режима назначения статинов (а по сути, сопоставить 2 лекарства, назначаемые в максимальных дозировках) [7]. В качестве препарата, приводящего к “стандартному” снижению уровня ЛПНП ниже 100 мг/дл (2,59 ммоль/л), был использован правастатин в дозе 40 мг/сут. В качестве лекарства для более интенсивного снижения уровня ЛПНП – до 70 мг/дл (1,81 ммоль/л) – использовали аторвастатин.
С ноября 2000 по декабрь 2001 г. в исследование были рандомизированы 4162 больных (мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет), госпитализированных по поводу острого коронарного синдрома (как с подъемом сегмента ST, так и без него), либо перенесших эпизод нестабильной стенокардии высокого риска в течение 10 дней до включения. На момент рандомизации уровень общего ХС не должен был превышать 240 мг/дл (6,21 ммоль/л), если больные до этого не получали статины. Если статины ранее назначались, уровень ОХ не должен был превышать 200 мг/дл (5,18 ммоль/л). Пациентов, ранее получавших статины в дозе 80 мг, а также получавших лекарства, метаболизируемые CYP3А4, в исследование не включали.
По поводу острого коронарного синдрома больные получали все необходимое лечение, включавшее ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель и варфарин. Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 в группы лечения аторастатином (80 мг/сут) или правастатином (40 мг/сут). Кроме того, в этом же исследовании изучали эффективность месячного курса антибактериального препарата гатифлоксацина (результаты этой части протокола пока не опубликованы). Больных наблюдали через 30 дней после включения, затем каждые 4 месяца до августа–сентября 2003 г., когда был проведен заключительный визит. Срок наблюдения составил 18–36 месяцев (в среднем – 24). После того как было зафиксировано 925 конечных точек, исследование остановили.
Конечными точками в исследовании были смерть от любых причин; инфаркт миокарда, документированная нестабильная стенокардия, потребовавшая госпитализации; реваскуляризация (ангиопластика или аортокоронарное шунтирование), проведенная позднее, чем через 30 дней после рандомизации; инсульт.
Всего в группу правастатина были включены 2063 больных, в группу аторвастатина – 2099. Группы были полностью сопоставимы по всем основным клиническим характеристикам, за исключением частоты встречаемости периферического атеросклероза, который чаще отмечался среди больных, включенных в группу правастатина (р = 0,03).
С 30 дня исследования между группами отмечено достоверное различие в уровне ЛПНП (рис. 2). В течение исследования в группе леченных правастатином в среднем достигался уровень ЛПНП, равный 95 мг/дл (2,46 ммоль/л), а в группе аторвастатина – 62 мг/дл (1,60 ммоль/л); различия между группами по степени снижения ЛПНП оказались высокодостоверными (р
Также отмечено достоверное снижение уровня С-реактивного белка с 12,3 мг/л в обеих группах до 2,1 мг/л в группе правастатина и до 1,3 мг/л в группе аторвастатина. Различия в степени снижения СРБ оказались высокодостоверными.
Основной результат исследования состоял в том, что на фоне терапии аторвастатином частота развития первичных конечных точек на 16 % ниже, чем в группе правастатина (р = 0,005). При этом в группе правастатина частота развития неблагоприятных исходов в течение 2 лет наблюдения составила 26,3 %, а в группе аторвастатина – 22,4 % (рис. 3).
Различия между группами стали отмечаться на 30 день лечения и сохранялись на всем протяжении исследования (рис. 4).
Если вычленить из суммарного риска отдельные конечные точки, то на фоне лечения аторвастатином достоверно меньшими были частота развития нестабильной стенокардии, требовавшей госпитализации (на 29 %; р = 0,02), а также необходимость в проведении реваскуляризации (на 14 %; р = 0,04). Снижение риска (хотя статистически и незначимое) отмечалось в отношении риска смерти от любых причин (на 28 %; р = 0,07) и суммарной конечной точки – смерть + инфаркт миокарда – на 18 % (р = 0,06). Инсульт в обеих группах встречался редко, и значимого различия в отношении его получено не было.
Наиболее очевидными преимущества аторвастатина оказались у больных с исходным уровнем ЛПНП более 125 мг/дл (снижение риска на 34 %), тогда как у пациентов с исходным уровнем ЛПНП риск первичных конечных точек уменьшался только на 7 % (р = 0,02). Кроме того, более выраженным преимущество аторвастатина было у больных, ранее статины не получавших.
Ценность полученных в исследовании PROVE-IT данных заключается и в том, что проводила его компания-производитель правастатина, специалисты которой имели достаточно оснований рассчитывать на совершенно другие результаты. Главная гипотеза, лежавшая в основе протокола, состояла в предположении об отсутствии различий между двумя лекарствами, несмотря на различную выраженность их действия на липиды.
Итак, следует констатировать, что мы, наконец, от сопоставлений с плацебо перешли к прямому сравнению эффективности и безопасности статинов. Значение уже полученных результатов складывается из нескольких моментов.
В опубликованном недавно исследовании HPS [8] специально определяли чувствительность к приему стандартной дозы симвастатина. Оказалось, что этот показатель варьируется в широких пределах, и у 1/3 больных после 6 недель терапии симвастатином в дозе 40 мг уровень ЛПНП снизился менее чем на 38 % от исходного уровня, еще у 1/3 – на 38–48 %, а у остальных – более чем на 48 %. В то же время, различий по степени влияния на риск неблагоприятных исходов в этих трех группах отмечено не было. Таким образом, на повестку дня был поставлен вопрос о том, можно ли по степени снижения уровня ЛПНП предсказать эффект статина в отношении твердых конечных точек. Исследование PROVE-IT, кажется, отвечает на этот вопрос положительно. Однако не следует забывать, что в данном протоколе сравнивали не две дозировки одного и того же статина, а два разных лекарства.
Важное значение имеет вопрос, можно ли экстраполировать данные такого сопоставления на другие статины. Этот в первую очередь касается розувастатина – препарата, приводящего к еще более выраженному снижению проатерогенных фракций липопротеидов крови. На наш взгляд, оснований для этого пока нет. Прежде всего, необходимо убедиться в аналогичной безопасности других статинов при таком же снижении уровня ЛПНП. Кроме того, прямые сопоставления необходимы и для того, чтобы окончательно ответить на вопрос, зависит ли эффект от препарата или только от степени воздействия на холестериновый обмен.
Хотя в исследовании PROVE-IT лучший эффект получен при применении препарата, имеющего более выраженное гиполипидемическое действие, исключить тот факт, что более высокая эффективность аторвастатина может быть обусловлена чем-то иным, не представляется возможным. Действительно, блокируя ГМГ-КоА-редуктазу длительнее, чем большинство других статинов, аторвастатин на больший срок снижает синтез мевалоната и, соответственно, всех продуктов, в синтезе которых принимает участие это вещество. Иными словами, и остальные последствия блокады синтеза мевалоната при применении аторвастатина более выраженны.
Получить ответ на вопрос о значимости гиполипидемического эффекта в действии статинов можно было бы, сопоставив в аналогичном протоколе эффективность аторвастатина и комбинации симвастатина (или другого статина) с эзетимибом. Эта комбинация приводит к выраженному снижению уровня ЛПНП, однако механизм такого снижения обусловлен не только уменьшением синтеза мевалоната, но и блокадой обратного всасывания ХС в тонком кишечнике. Одинаковая эффективность этих вмешательств свидетельствовала бы в пользу того, что основным механизмом действия статинов является именно снижение уровня ЛПНП, а все остальное – лишь побочные эффекты, не имеющие клинического значения.
Серьезным является вопрос о применимости данных рассмотренных исследований в повседневной практике. Согласно их результатам, интенсивную терапию статинами при остром коронарном синдроме у поступивших в стационар больных нужно начинать как можно раньше. К сожалению, в нашей стране применять эти данные можно с весьма существенными ограничениями. Во-первых, доступность инвазивных вмешательств у нас весьма ограничена, тогда как до 60 % больных, включенных в PROVE-IT, были подвергнуты такому вмешательству до начала исследования. В нашей популяции многие больные просто не доживут до реализации благоприятного действия статинов. Во-вторых, применение дозировки аторвастатина в 80 мг ограничено отсутствием в России соответствующей лекарственной формы.
Нельзя не остановиться еще на одном моменте. Данные, полученные в исследовании PROVE-IT, имеют отношение к пациентам с наиболее высоким риском развития неблагоприятного исхода ИБС – больным, только что перенесшим обострение ИБС. Таким образом, сделан очередной шаг в выборе оптимальной стратегии ведения больных, перенесших инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Розувастатин
Розувастатин – это синтетический препарат, действие которого проверено на практике. Его лечебные свойства доказаны, а использование экономично. Показания к применению Розувастатина таковы:
- острый инфаркт;
- вторичная гипертензия;
- атеросклероз;
- инсульт.
Важно иметь в виду при назначении данного препарата, что использование его – гарантия большей безопасности пациента, чем при приеме Аторвастатина, при этом эффективность может отличаться в меньшую сторону.
Порядок использования Розувастатина характерен для всех препаратов данной категории. В первые дни лечения не рекомендуется пить более 10 мг лекарства в сутки. Если не отмечается появление побочных эффектов, то возможно увеличение дозы до 40 мг в течение суток. Розувастатин не применяется в лечении пациентов, болезнь которых (гиперхолистеринемия) обусловлена генетически или является наследственной.
Таблетки
Лекарство считается безопасным для печени, оно не разрушает мышечные волокна. Первые положительные сдвиги заметны с первых дней лечения. Максимальная эффективность достигается, когда пациент употребляет Розувастатин регулярно на протяжении 30 дней. Статистика обнародовала данные о том, что через месяц после начала приема препарат способствует снижению уровня холестерина на 50%, одномоментно происходит повышение уровня ЛПВП на 10%.
Эффективность препарата
Долгосрочные сравнительные исследования показали, что при применении Розувастатина (дозировка которого составляла 40 мг) и Аторвастатина (с дозировкой 80 мг) первый препарат был чуть эффективнее второго. Показатели холестерина снизились на 47 и 43 процента, соответственно. Прирост уровня «хорошего» холестерина несколько удивил: при приеме Розувастатина он перешагнул планку в 12%, в то время как использование Аторвастатина дало рост всего в 6%.
Помощники в борьбе с холестерином
Работая непосредственно в печени, препарат увеличивает количество рецепторов, призванных опознавать молекулы ЛПНП. В результате повышается их захватывание гепатоцитами и последующий катаболизм. В крови же липопротеидов низкой плотности снижается на 50-55%. Это снижает индекс атерогенности и улучшает липидный профиль у принимающих препарат.
При приеме Розувастатина в течение месяца действие лекарства набирает силу, достигнув максимума к 30 дню применения. Далее лечебный эффект переходит в стадию стагнации. Врачи начинают говорить о поддержании достигнутого результата.
Так как Розувастатин относится к группе статинов последнего, четвертого поколения, то для получения максимального эффекта вполне хватит стандартной дозировки в 40 мг. Переносится лекарство пациентами хорошо, в отличие от статинов предыдущих поколений в печени метаболизируется минимально, на 10%, а на 90% выводится в неизменном виде.
Аторвастатин
Аторвастатин – это статин, ингибитор фермента, отвечающего за выработку холестерина. Использование описываемого лекарства влечет за собой блокировку действия ГМГ-КоА-редуктазы. При применении Аторвастатина рекомендовано придерживаться диеты, способствующей снижению «вредного» холестерина. Среди всех препаратов группы статинов он считается одним из самых безопасных и в то же время эффективных.
Пациенты, которые могут проходить лечение Аторвастатином, относятся к разным группам: мужчины и женщины, взрослые и дети, лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. В терапии могут быть использованы одинаковые дозировки лекарств разных групп статинов, однако Аторвастатин будет более эффективным.
Применение лекарства условно проходит в два этапа. На первых порах суточная доза не должна превышать 20 мг в течение суток. Если пациент не отмечает появления побочных эффектов, то дозировка увеличивается до 40 мг. Если у пациента диагностированы сложные заболевания сердечно-сосудистой системы, то эффективная доза составит 80 мг препарата в сутки.
Эффективность Аторвастатина
Аторвастатин – один из самых хороших, эффективных статинов и в то же время практически самый безопасный. Прием 10 мг лекарства приводит к улучшению показателей на 36%, а регулярное суточное использование 40 мг препарата снижает уровень холестерина на 51%. Это результат, который современная медицина считает достаточно хорошим.
Важно, что применение Аторвастатина снижает риск развития инсультов и инфарктов мозга. Частота возникновения повторного инсульта снизилась на 43% среди пациентов, которые проходили лечение с использованием Аторвастатином.
Российский рынок представляет препараты на основе Аторвастатина, названия которых выглядят следующим образом:
- Атокор;
- Липримар;
- Аторис;
- Торвакард;
- Тулип;
- Липона и другие.
Торвакард
Все препараты, указанные выше, относятся к статинам третьего поколения и направлены на снижение показателей уровня холестерина в крови пациента. Различия между ними минимальны.
Сравнение побочек Розукарда и Аторвастатина
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Розукарда больше нежелательных явлений, чем у Аторвастатина. Это подразумевает, что частота их проявления у Розукарда низкая, а у Аторвастатина низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Розукарда возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Аторвастатина.
Сравнение препаратов
Несмотря на достаточно близкие показания к использованию и фармакокинетику, Аторвастатин и Розувастатин имеют некоторые различия. В первую очередь отметим следующее:
- Всасывание из кишечника. Указанный параметр определяет способ приема препарата. Так, Аторвастатин усваивается гораздо хуже, если его принять одновременно с едой. Розувастатин же, наоборот, должен приниматься во время еды, поскольку всасывается в постоянном количестве, и на усвоение лекарства не влияет характер еды и ее объем.
- Показания и противопоказания. Оба препарат показаны для терапии случаев, когда требуется снизить уровень холестерина в крови. Самый важный момент, который приводит к появлению принципиальных различий между препаратами, – это процесс метаболизма, то есть превращения в организме. На Аторвастатин активно воздействуют ферменты печени, а выведение осуществляется вместе с желчью. Это значит, что применение препарата противопоказано пациентам с заболеваниями печени. В то же время Розувастатин практически не метаболизируется в организме, выведение происходит с калом, использовать лекарство больным с заболеваниями печени разрешается.
- Эффективность препаратов. Снижение холестерина низкой плотности и повышение количества «хорошего» холестерина – главная задача таких препаратов, как Аторвастатин и Розувастатин. Второе средство при клинических испытаниях доказало чуть большую эффективность, чем первое. Частота развития побочных эффектов при приеме обоих препаратов примерно одинакова.
Решение о том, что лучше для конкретного пациента, принимает исключительно лечащий врач, используя инструкции по использованию и личное сравнение. При выборе он должен опираться на такие критерии, как эффективность и порядок приема медикамента, тип метаболизма, сопутствующие заболевания и, конечно же, стоимость препарата. В некоторых ситуациях последний пункт может иметь решающее значение.
Чем отличается Аторвастатин от Розувастатина, должен знать каждый врач. Отличия между препаратами незначительны, однако стоит помнить, что клинический эффект Розувастатина более выражен, а Аторвастатин безопаснее.
Отличие препаратов нового и старого поколения
Существует 4 поколения статинов:
- первое – симвастатин, ловастатин, правастатин;
- второе – флувастатин;
- третье – аторвастатин;
- четвертое – розувастатин, питавастатин.
Розувастатин в 1,5-2 раза лучше снижает уровень ЛПНП чем аторвастатин, в 4 раза чем симвастатин, в 8 раз чем правастатин или ловастатин. Кон липопротеидов считается основным показателем, который влияет на минимизацию риска сердечно-сосудистых осложнений. Его используют для прогнозирования эффективности препарата.
Метаболизм статинов последнего поколения сходен с препаратами 1-2 поколений, но с более мягкими побочными эффектами. Это позволяет назначать их одновременно с некоторыми препаратами, которые несовместимы с симва-, лова-, правастатином. Такое преимущество существенно расширяет круг потенциальных пациентов.
Принципиальное отличие статинов самого последнего поколения – способность снижать уровень С-реактивного белка (ЦРБ-фактор). Новые исследования заставляют врачей признать, что это вещество может играть не меньшую роль в прогрессировании атеросклероза, чем холестерин.
Нормализация его уровня позволяет более эффективно тормозить развитие заболевания, а также предупреждать развитие угрожающих жизни осложнений. Этот свойство доказательно присутствует только у розувастатина, а также его аналогов.
Противопоказания и побочные эффекты при приеме статинов
При приеме статинов стоит учитывать противопоказания:
- патологические заболевания почек;
- катаракта;
- отклонения в работе щитовидной железы;
- беременность и подготовка к ней;
- нарушения в работе печени;
- индивидуальная реакция организма на компоненты препарата.
Внимание! Самостоятельное использование статинов в профилактических целях запрещено. Обязательно нужно получить назначение врача. Лучше, если пациент пройдет перед этим профилактическое обследование.
При применении Аторвастатина и Розувастатина могут возникнуть и побочные эффекты. Самые частые из них:
- частый пульс;
- сонливость;
Сонливость
- расстройство стула;
- зуд кожи;
- мышечные и суставные боли;
- ухудшение памяти.
Стоит обратить внимание на тот факт, что одновременное принятие статинов и грейпфрутового сока замедляет процесс расщепления препарата, что способно стать причиной токсической реакции в организме.
Сравнение привыкания у Розукарда и Аторвастатина
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значениий таких параметров, как «cиндром о, у Аторвастатина меньше, чем аналогичные значения у Розукарда. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной.