Сестринский процесс при сахарном диабете: причины, приоритетные проблемы, план реализации

Особенности ухода за больными сахарным диабетом

Основные мероприятия при сахарном диабете направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина (или сахароснижающими таблетками).

Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с медикаментозным лечением.

Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.

Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование подъёмов глюкозы крови после еды с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

Медикаментозная терапия для больных диабетом II типа включает в себя большую группу лекарственных препаратов, которые подбирает и назначает врач.

Больному сахарным диабетом необходим постоянный контроль жизненно важных показателей.

Определение сахара в крови обязательно делать при диабете 1 типа: раз в неделю утром. При необходимости в течение суток: перед каждым приёмом пищи и через 2 часа после еды, рано утром и на ночь.

При диабете 2 типа достаточно проводить измерения несколько раз в месяц в разное время суток. При плохом самочувствии – чаще.

Для удобства заведите дневник, в котором фиксируйте не только показания сахара в крови, время и дату, но также дозы принятых лекарств и пищевой рацион.

Более точный и современный способ проводят глюкометром. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Изменения веса тела. Необходимо ежедневно взвешивать больного для контроля эффективности лечения и расчете дозировок инсулина.

Определение содержания сахара в моче. Измерение проводят тест-полосками. Для анализа используют либо мочу, собранную за сутки, либо получасовую порцию (после мочеиспускания в унитаз нужно выпить стакан воды и через полчаса помочиться в емкость для анализа).

Показатель гликолизированного гемоглобина проводят 1 раз в квартал по биохимическому анализу крови.

Кардиологические проблемы пациентов с сахарным диабетом

Доклад профессора Драпкиной О.М., прочитанный в рамках II Международного Интернет Конгресса специалистов по внутренним болезням (15 февраля 2013 г.).

Профессор Драпкина О.М.:– Я перехожу к своему докладу.

(00:03) Заставка: Кардиологические проблемы у пациента с сахарным диабетом.

Профессор Драпкина О.М.:– И попробую осветить взгляд кардиолога на проблему у пациентов с сахарным диабетом. И сразу хочу сказать, что практически без преувеличения мы можем констатировать – это сердечно-сосудистое заболевание. И подтверждение тому строчки статистики.

Следует обратить внимание, что все то, что мы знаем вообще про сердечно-сосудистые риски и про сердечно-сосудистые исходы: инфаркт, инсульт, внезапная смерть, ишемическая болезнь сердца – во много раз выше у пациентов с сахарным диабетом.

Есть очень интересное исследование, которое говорит о том, что если у пациента уже был инфаркт миокарда, но нет сахарного диабета, то частота повторного инфаркта миокарда составит 18,8%. А если перед нами пациент, у которого диагностирован сахарный диабет, и нет инфаркта миокарда, то его риск повторного инфаркта миокарда будет даже выше. Значит, можно логически прийти к выводу, что наличие сахарного диабета более значимо для повторного инфаркта миокарда, чем перенесенная сердечно-сосудистая катастрофа. И в 2 раза возрастает риск в тех случаях, когда у пациента уже есть сахарный диабет, и уже был инфаркт миокарда. Мы можем сказать, что на формирование сахарного диабета 2-го типа уходят сначала дни, а потом годы и десятилетия. Но все-таки пациент проходит несколько таких основополагающих пунктов.

Сначала это норма, затем – очень важный момент, когда мы уже можем определить нарушенную толерантность к глюкозе. И, в конце концов, все реализуется в диабет 2-го типа. При этом секреция инсулина долгое время может компенсироваться, и только на стадии нарушенной толерантности к глюкозе мы можем увидеть и «ухватить» повышенную секрецию инсулина. А затем приходит стадия так называемой инсулинонечувствительности, когда чувствительность к инсулину несколько снижается. При этом повышается толерантность к глюкозе так же, как и глюкоза натощак. И пациент демонстрирует гипергликемию, снижение толерантности к глюкозе, уменьшение чувствительности к инсулину или, скажем так, в инсулинорезистентности повинен на самом деле не рецептор, а нарушение внутриклеточного сигнала, и гиперинсулинемия, а затем – и недостаток бета-клеток поджелудочной железы.

Но нам как практикующим врачам, конечно, надо знать основные критерии сахарного диабета: глюкоза плазмы натощак – более 7 ммоль/л. Если есть какие-то сомнения, то необходимо провести глюкозотолерантный тест. И после него глюкоза должна находиться в пределах – более и равной 11,1 ммоль/л. Если выявлена глюкоза плазмы более 11,1 ммоль/л в любое время, то у пациентов есть симптомы сахарного диабета и, наконец, повышение уровня гликозилированного гемоглобина – более 6,5%.

Несколько слов хочу сказать о нормальной физиологии метаболизма глюкозы. Мы понимаем, что пища, особенно углеводы, всасываясь, приводит к тому, что глюкоза крови повышается. Все это опосредует сигнал в поджелудочную железу, которая и отвечает за нормальную выработку инсулина. И нормально выработанный инсулин приведет к тому, что уровень глюкозы в крови мгновенно нормализуется.

Если же возникает инсулинорезистентность – та самая первая часть, с которой начинается сахарный диабет, то здесь сначала изменяется не только выработка инсулина – это действительно так, а затем изменяются и другие процессы. Например, происходит избыточный распад жиров, который приводит к увеличению уровня содержания свободных жирных кислот.

И вот тут как раз начинается каскад реакций, про который сегодня уже говорила Татьяна Евгеньевна. Свободные жирные кислоты по портальной вене устремляются как раз в печень, и там происходит формирование, как мы говорим, первичной инсулинорезистентности. Кроме того, уменьшается инсулинозависимый захват глюкозы мышцами. И как раз на уровне мышц, как считают некоторые эксперты, возникает и вторичная инсулинорезистентность.

Таким образом, мы можем сказать, что инсулинорезистентность – это реакция организма, которая заключается в поддержании уровня инсулина выше его нормальных значений, для обеспечения нормогликемии. Рассмотрим инсулиновый рецептор, который состоит из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц. Мы можем увидеть, что эти субъединицы соединены с помощью специальных связей. И, в принципе, если этот рецептор функционирует нормально, то происходят внутриклеточные механизмы передачи сигнала. И если вдруг на каком-то этапе, а чаще всего страдает этап реализации метаболических эффектов путем снижения активности фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным активацию транспортера GLUT4, то получается такая ситуация, что в клетке много и глюкозы, и инсулина. Но при этом до конца не происходит того сигнала, который обеспечит транспорт глюкозы непосредственно в клетку.

Инсулинорезистентность и неалкогольная жировая болезнь печени – это та ситуация, которую можно как «курица или яйцо – что же происходит в первую очередь»? Если посмотреть на инсулиновый рецептор, состоящий из двух субъединиц, то висцеральный жир: липолиз, провоспалительные цитокины – приводят к тому, что вырабатывается большое количество, например, тумор-некротизирующий фактор альфа (TNF-?), свободных жирных кислот, изменяются процессы фосфорилирования сериновых остатков инсулинового рецептора (IRS1). И мы видим, что блокируется путь фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным выработку и нормальную активность транспортера GLUT4. Сегодня передо мной стоит задача – посмотреть из кардиологического «окна» на проблему сахарного диабета. И мы видим, что все, с чем сталкивается кардиолог: гипертензия, дислипидемия, риск тромбоза или тромбофилический статус, нарушение работы почек, микроальбуминурия – это все логичные последствия инсулинорезистентности, и все это является теми процессами, которые не просто усиливают сердечно-сосудистый риск, а это уже пациент с сердечно-сосудистым риском.

Таким образом, резюмируя первую часть своего обращения, я хочу сказать, что сахарный диабет и риск сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно связаны – это как макрососудистый риск, так и микрососудистый риск. Говоря о макрососудистых рисках, мы видим пациента со спектром проблем: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертензия. Такому пациенту также грозят и микрососудистые риски: ретинопатия, нефропатия, нейропатия и эректильная дисфункция.

Мне бы хотелось коротко остановиться на основных трех проблемах пациента с сахарным диабетом: атеросклероз, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Конечно, очень привлекательна дискуссия по поводу того, каким образом нормализовать уровень гликемии, поскольку сейчас все-таки гипотеза об ультражестком контроле уровня глюкозы крови не оправдала тех ожиданий, которые на нее возлагались, особенно после исследования ACCORD. Тем не менее, я этого вопроса касаться не буду.

Итак, атеросклероз. Совершенно точно понятно, что у пациента с сахарным диабетом повышен уровень липопротеидов низкой плотности, повышен уровень общего холестерина. Но не только само по себе повышение уровня липопротеидов низкой плотности имеет прогностическое значение. Эти липиды определенно меняют свои свойства – это мелкие недоокисленные липопротеиды низкой плотности, которые крайне вирулентны и которые очень быстро проникают в субэндотелиальное пространство и формируют бляшку. Какая это будет бляшка: стабильная или нестабильная – зависит от очень многих факторов. Но наличие высоких ЛПНП, высоких триглицеридов и общего холестерина делает очень узнаваемыми те атеросклеротические изменения, которые демонстрирует пациент с сахарным диабетом.

Постулируя, можно сказать, что основными особенностями атеросклероза при сахарном диабете служат следующие признаки. Этот атеросклероз начинается рано – где-то на 8-10 лет раньше по сравнению с теми, у кого сахарный диабет, например, отсутствует. Он распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Быстро прогрессирует и носит полисегментарный характер. И как всегда, атеросклероз локализуется не только в крупных сосудах, но и в сосудах среднего диаметра.

В зависимости от того, каков же уровень липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, мы можем говорить о том, что у пациентов с сахарным диабетом риск ишемической болезни сердца тоже будет разный. И, естественно, он будет более высоким у тех, у кого уровень ЛПНП более 130 мг/дл, а уровень ЛПВП – менее чем 35-45 мг/дл у мужчин и у женщин, соответствующих этому риску.

Следует обратить внимание, что уровень триглицеридов может быть более 400 мг/дл. И в этом случае, конечно, мы всегда держим в уме возможность развития так называемого панкреатогенного панкреатита. Мы можем быть, наверное, относительно спокойны, если у нашего пациента с сахарным диабетом уровень ЛПНП – менее 100 мг/дл, уровень ЛПВП – более 45-50 мг/дл и триглицериды – менее 200 мг/дл.

Есть рекомендации Американской ассоциации диабета, которые выпущены в 2012 году. И мне бы хотелось сказать о них несколько слов, потому что они, на мой взгляд, очень удобны и хорошо запоминаются. И, кроме того, уважаемые коллеги, у вас всегда будет возможность просмотреть лекции и еще раз освежить в памяти все то, о чем мы сегодня говорили.

Эксперты нам рекомендуют то, что, независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам с явной ишемической болезнью сердца. Независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам старше 40 лет без ИБС при наличии одного или нескольких факторов риска ИБС.

Пациентам с меньшим риском статины назначаются при уровне ЛПНП – более 2,6 ммоль/л. И у пациентов без ИБС уровень ЛПНП должен быть ниже 2,6 ммоль/л. У пациентов высокого риска с ишемической болезнью сердца (а мы говорим, что чаще всего пациенты с сахарным диабетом – это уже пациенты очень высокого риска), то здесь, конечно, таргетная цифра несколько другая – это менее 1,8 ммоль/л.

Продолжаем дальше идти по этим рекомендациям. Следующим пунктом в них служит следующий постулат: альтернативная цель снижения ЛПНП, если нам не удается достигнуть вот этих «магических» цифр – 2,6 и 1,8 ммоль/л, то надо попытаться снизить хотя бы на 40% от исходного уровня липопротеидов низкой плотности. Целевой уровень триглицеридов – ниже 1,7 ммоль/л. Целевой уровень высокой плотности липопротеидов – более 1,0 ммоль/л у мужчин и более 1,3 ммоль/л у женщин.

И, наконец, рассматривается комбинация статинов с другими липидснижающими препаратами. Здесь вообще выбора не много. Была такая очень привлекательная гипотеза, которая, конечно, имеет право на существование – это статины плюс фибраты. Действительно, когда гипертриглицеридемия выраженная, то фибраты служат препаратами выбора у пациентов с сахарным диабетом. Но опять же, после исследования ACCORD, эта концепция не показала влияния на прогноз у таких пациентов. Поэтому сейчас медицинская общественность ищет новые комбинации.

Очень привлекательной является гипотеза сочетания статинов с некими «гепатопротекторами», какими могут себя показывать эссенциальные фосфолипиды. Статины назначать необходимо, об этом свидетельствуют большие, крупные рандомизированные исследования.

Но давайте подведем итог по тому, что нам дает анализ проблемы атеросклероза. Итак, наша цель: ЛПНП – менее 70 г/дл, диабет эквивалент ИБС, и необходим агрессивный контроль ЛПНП, что будет влиять на заболеваемость и смертность.

Еще несколько слов хотелось бы сказать об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия имеет ряд особенностей у пациентов с сахарным диабетом. И, конечно, в эту особенность вносит вклад гиперинсулинемия, которая возникает в ответ на инсулинорезистентность. Эта гиперинсулинемия крайне агрессивна, потому что она приводит к сверхактивации симпатоадреналовой системы, к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к задержке натрия.

И это значит, что в комбинированной (обязательно комбинированной) терапии пациента с сахарным диабетом и артериальной гипертензией будут диуретики, потому что это объем-зависимая артериальная гипертензия, будут средства, которые снижают симпатоадреналовую активность и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Важно то, что и здесь не обошлось без особенностей.

Вот исследование НОТ продемонстрировало, что при одинаковом уровне диастолического артериального давления риск развития сердечно-сосудистых катастроф больше у больных с сахарным диабетом, хотя уровень диастолического давления совершенно одинаковый. Это говорит о том, что, наверное, более скептически или более агрессивно надо снижать уровень диастолического и систолического давления у пациентов с сахарным диабетом.

Обратимся к рекомендациям экспертов, которые нам говорят о том, что необходимо прокрутить в уме изменение образа жизни пациента с систолическим артериальным давлением до 139 мм рт.ст. и диастолическим – до 89 мм рт.ст. Все это происходит на протяжении трех месяцев. Если на протяжении трех месяцев изменение образа жизни не помогает, надо прибегать к помощи гипотензивных препаратов. Ну, а если систолическое артериальное давление при обращении к вам пациента – 140 и 90 мм рт.ст и более, то сразу показана гипотензивная терапия. В этом случае показано назначение либо ингибитор АПФ или АРА. При непереносимости одного класса – назначается другой. Для достижения целевого уровня обычно нужна комбинированная терапия. И обязательно надо следить за функцией почек, то есть смотреть скорость клубочковой фильтрации, уровень калия и уровень креатинина.

Еще одной особенностью артериальной гипертензии у таких пациентов служит жесткость сосудистой стенки. Жесткость сосудистой стенки – это независимый предиктор общей и сердечно-сосудистой смертности. Для того чтобы сказать, что жесткость сосудистой стенки – это тот процесс, с которого, возможно, начинается артериальная гипертензия, я хочу сказать, что скорость пульсовой волны имеет огромное значение.

Наши сосуды – это трубки, и если они более жесткие, то волна крови, которая вышла из левого желудочка и ударилась о стенки аорты или мелких сосудов, с большей скоростью будет возвращаться обратно. И мы видим, что если возвратная волна накладывается на волну выхода крови из аорты в левый желудочек, то это ведет к увеличению пульсового давления. Увеличение пульсового давления, в свою очередь, приводит к очень неприятному феномену – к аугментации пульсовых волн. Если у пациента есть сахарный диабет – а, как правило, это сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени – ждите эндотелиальную дисфункцию. И она статистически достоверно чаще поражает пациентов с сахарным диабетом.

Мы проводили много исследований. У нас было много пациентов и с ожирением, и с инсулинорезистентностью, и с сахарным диабетом. И оказалось, что даже если пока еще ваш пациент не гипертоник, то, проведя суточное мониторирование артериального давления (СМАД), вы выявите у него нарушение циркадности, нарушение суточного профиля артериального давления. Ночью не будет достаточного снижения артериального давления, а это значит, что из этого пока еще не гипертоника вырастет гипертоник, который потребует, естественно, медикаментозной терапии. Таким образом, еще одно исследование, доказывающее, что жесткость сосудистой стенки, которая была измерена по возрастанию скорости пульсовой волны, имеет место быть.

Почему сосуды становятся жесткими? Да потому, что есть фиброз. Вспомните, мы с этого начинали сегодняшний день: ренин-ангиотензин-альдостероновая система и фиброз – неразрывные связи. А если мы вспомним те наблюдения, при которых объясняется патогенез артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом, то мы вспомним также и активность симпатоадреналовой системы, и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Значит, на это тоже необходимо воздействовать. Есть параллели в развитии фиброза печени и сердца.

Если мы посмотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза, то кардиолог воскликнет: «Боже мой, да это же известные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: возраст, масса тела, сахарный диабет, неспецифическое воспаление!» А мы с вами смотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени. «Что хорошо для сердца – хорошо и для печени» – этот постулат все более прочно входит в нашу жизнь.

Именно руководствуясь этими размышлениями, мы сейчас проводим исследования, которые называются «Результат». Это пациенты с артериальной гипертензией, с высоким риском по SCORE – более 5%. И, понятно, что мы их лечим так, как положено. А положено лечить артериальную гипертензию, и положено лечить их атеросклероз.

Но в одном случае к аторвастатину мы добавили «Резалют», а в другом случае не добавили, то есть мы разделили всех пациентов на две группы. И по этим предварительным данным оказалось, что до терапии и после нее, конечно, существенно разнятся результаты уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности – аторвастатин сделал свою работу. Вместе с «Резалютом» он сделал ее несколько лучше. Но это не достигло статистической достоверности, зато статистически достоверно снизился индекс аугментации. То есть сосудистая стенка этих пациентов стала чуть более эластичней. И это статистически значимо в группе аторвастатина с «Резалютом».

И в заключение хочу сказать о том, что сердечная недостаточность у этих пациентов тоже особенная, и она опять связана с фиброзом. Также у них могут быть непораженные коронарные артерии, а боли могут вызываться экстравазальной компрессией коронарных артерий. У этих пациентов, как правило, отмечается микроангиопатические изменения венул и капилляров сердца. И, кроме того, у этих пациентов суправентрикулярные нарушения ритма как у мужчин, так и у женщин. И это говорит о том, что фибрилляция предсердий возникает значительно чаще у пациентов с сахарным диабетом.

Итак, у нас есть совершенно конкретная цель лечения: гликозилированный гемоглобин – менее 6,5%, артериальное давление – менее 130/80 мм рт.ст, уровень липопротеидов низкой плотности – менее 1,7 ммоль/л и уровень липопротеидов высокой плотности – более 1,2 ммоль/л. Я думаю, что цели поставлены. И мы будем ждать того «прекрасного далека», когда сможем воздействовать и на процессы фиброза.

(!)Как правильно проводить инъекции инсулина.

Приходящая сиделка-медсестра может помочь сделать инъекцию инсулина больному.

Если количество сахара, выделяемого с мочой за сутки, превышает 10% получаемых с пищей углеводов, назначают подкожное введение инсулина.

Если при диабете II типа таблетки и диета оказались малоэффективны, в случае обострения заболевания или при подготовке к операции, тоже назначают подкожное введение инсулина.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные, и пр.)

Врач может назначить одновременно или различные комбинации двух видов препаратов инсулина: малой продолжительности действия и среднего или длительного действия.

Обычно препарат инсулина короткого действия вводят 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином). А препарат инсулина продолжительного действия – 1 или 2 раза в день.

Препараты инсулина дозируют в единицах действия ЕД или в миллилитрах 0,1мл = 4ЕД.

Инсулин хранят при комнатной температуре. Если ваш подопечный хранит его в холодильнике, то перед инъекцией надо согреть ампулу в руках.

Для инъекций используют:

• специальные инсулиновые шприцы, градуировка которых позволяет соблюдать дозировку до 2 ЕД.
• шприц-ручку – «пенфил», для введения высококонцентрированного препарата инсулина (пенфила, 0,1 мл = 10ЕД)
• инсулиновую помпу – небольшое электронное устройство, которое закрепляют на одежде больного. Помпа круглосуточно подает в организм через катетер малые дозы инсулина. Это снижает риск ночных осложнений, освобождает больного от необходимости многократных измерений и инъекций.

Психологические проблемы

Если в целом депрессивными расстройствами страдают 5-10 % населения, то среди больных диабетом эта цифра достигает 33 %. Таким образом, распространенность депрессии при диабете превышает ее распространенность при ишемической болезни, а также онкологических и кожных заболеваниях.

В результате исследований также выяснилось, что чаще всего больные диабетом страдают нозогенной депрессией (комплекс негативных мыслей, связанных непосредственно с болезнью).

• В случае диабета 2 типа часто встречается и дистимия — затяжная депрессия, которая характеризуется не столько пониженным настроением, сколько сомато-вегетативными симптомами, напоминающими какие-то другие болезни.
• У диабетиков 1 типа дистимии не бывает — зато у них «популярна» циклотимия (регулярное чередование упаднических состояний с состояниями приподнятого настроения и энергичности).

При этом исследователи отмечают, что последние два вида депрессии по своему происхождению схожи с соответствующими типами диабета. Циклотимия чаще встречается в подростковом возрасте и связывается с генетической предрасположенностью (как диабет 1 типа). Дистимию же связывают с негативным влиянием окружающей среды, и встречается она обычно в зрелом возрасте (так же, как диабет 2 типа).

Вполне естественно, что депрессия не помогает лечиться от диабета. Каким бы правильными не были рекомендации врачей, они не дадут нужного эффекта компенсации — поскольку это определяется еще и поведением больных. Среди всех хронических заболеваний диабет является самым сложным по количеству медицинских процедур, которые требуется выполнять самостоятельно: это и диета, и физическая активность, и контроль гликемии, и инсулинотерапия, и многое другое. Чтобы всем этим заниматься, больному нужны не только время и средства, но и большая доза энтузиазма.

В то же время больные, которые отличаются негативной оценкой себя и своего будущего, в 3 раза чаще не выполняют рекомендации врача. Как следствие, у депрессивных диабетиков всегда хуже показатели контроля гликемии, выше распространенность осложнений, выше уровень смертности и других медико-социальных показателей (инвалидность, продолжительность госпитализации и т.д.).

В чем же причины недостаточной борьбы с депрессией? Здесь виноваты и пациенты (боятся обращаться к психиатрам), и медики (традиционно диабетологи не считают психологические проблемы «своими»). Между тем борьба с легкой депрессией или депрессией средней тяжести — в компетенции эндокринологов. Особенно если учесть, что они ведут своих больных десятилетиями, поэтому у них больше возможностей относиться к пациентам «как к личностям». А для определения симптомов депрессии не требуется проведения сложных психологических тестов. Достаточно поинтересоваться у пациента, не снижено ли у него настроение на протяжении длительного времени, и не утратил ли он интереса к тому, что раньше доставляло ему удовольствие?

По мнению врачей, даже можно составить психологический портрет личности, которая может успешно достигать компенсации при диабете. Это люди, склонные с самодисциплине, а также обладающие хорошей обучаемостью. Однако лишь четверть больных диабетом обладает такими чертами. С остальными же нужна более серьезная работа и индивидуальный подход в плане психотерапии.

Места для инъекций инсулина:

• Правая и левая стороны живота, выше или ниже талии (избегайте 5см зоны вокруг пупка)
• Передняя и внешняя поверхность бёдер (на 10см ниже ягодиц и на 10 см выше колена)
• Внешняя сторона руки выше локтя.
  немедленно вызывайте «скорую помощь»;
• уложите пациента на ровную поверхность, поверните голову на бок;
• следите за дыханием, артериальным давлением и пульсом;
• нельзя заставить есть или пить;
• если есть возможность, сделайте подкожную инъекцию: растворив в 1 мл растворителя 1 мг глюкагона гидрохлорида.
• Измерьте уровень сахара в крови.
• Уточните у больного, когда он последний раз вводил инсулин или выпил таблетку.
• Если у подопечного частое и обильное мочеиспускание – поите его, чтобы избежать обезвоживания.
• Если у пациента развивается кома: полная безучастность к происходящему, задержка мочи, запах ацетона (мочёных яблок) изо рта, снижение артериального давления, глубокое шумное дыхание (удлиненный вдох и короткий выдох), нарушение сознания, немедленно вызывайте «скорую помощь».
• Введите подкожно препарат инсулина малой продолжительности действия из расчета 0.3 ЕД/кг, то есть 15-21 ЕД человеку с весом 70 кг.

Каждую неделю меняйте область для инъекций, чтобы избежать образования рубцов и отёков.

В пределах одной области выбирайте разные точки для уколов, чтобы не травмировать кожу.

Если одновременно надо ввести два вида инсулина – используйте для каждого отдельный шприц и место для укола (нельзя их смешивать).

Если есть возможность у пациента подвигаться после инъекции, попросите его об этом. Инсулин быстрее попадет в кровь.

Помните, что через 20-30 минут после инъекции подопечный должен съесть указанное врачом количество пищи.

Как отличить недостаток от переизбытка сахара в крови: