Гемохроматоз. Симптомы, причины, диагностика и лечение гемохроматоза.

1.Что такое гемохроматоз и его симптомы?

Гемохроматоз означает, что в организме накапливается слишком много железа. Вообще железо необходимо организму для выработки гемоглобина, который переносит кислород ко всем клеткам. Но когда железа становится очень много, это может привести к проблемам с печенью и сердцем, развитию диабета и артрита.

Без лечения у людей с гемохроматозом процесс накопления железа происходит постоянно, поэтому лечить гемохроматоз нужно обязательно. Без этого опасно высокое содержание железа становится причиной повреждения органов и тканей.

Чаще всего гемохроматоз является наследственной проблемой. Но иногда он возникает в результате большого количества переливаний крови, некоторых заболеваний крови, заболеваний печени, алкоголизма или приема большого количества железосодержащих лекарств. У мужчин гемохроматоз развивается чаще, чем у женщин – в женском организме излишек железа может выводиться из организма через кровь во время менструального цикла и при беременности.

Симптомы гемохроматоза

Часто симптомы гемохроматоза появляются у людей только после 40 лет и позже. Это связано с тем, что лишнее железо накапливается медленно и на протяжении всей жизни человека. И болезнь проявляется только тогда, когда уровень содержания железа достигает определенного порога.

Ранние симптомы гемохроматоза не очень конкретны. Так что диагностировать гемохроматоз бывает сложно. Первыми признаками гемохроматоза могут быть:

• Усталость;
• Слабость;
• Боли в суставах;
• Потеря веса;
• Частое мочеиспускание.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Известно, что повышенный уровень аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) сыворотки крови у больных требует прежде всего исключения поражения печени, в частности хронических гепатитов.

К сожалению, иногда врачи, поступая, собственно говоря, абсолютно правильно, последовательно исключают все наиболее известные хронические гепатиты – гепатиты В, С и D; аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, хронический лекарственный гепатит; болезнь Вильсона–Коновалова, алкогольный и неалкогольный стеатогепатиты и пр., и не найдя их признаков останавливаются на диагнозе «криптогенный гепатит», забывая, что цитолитический синдром возможен при ряде других заболеваний, в т. ч. при гемохроматозе, заболевании, связанном с накоплением в организме патологически высоких количеств железа. Избыток железа накапливается в клетках в виде гемосидерина, и это способствует гибели клеток и их замене фиброзной тканью, что приводит в конечном итоге к нарушению структуры и функции органов. Для гемохроматоза характерно поражение многих органов: печени, поджелудочной железы, сердца, щитовидной железы, суставов, кожи, гонад, гипофиза [1–3].

В зависимости от причины развития заболевания всех пациентов с синдромом перегрузки железом можно разделить на 2 основные группы больных: наследственным гемохроматозом и вторичным гемохроматозом, вызванным различными факторами.

Причинами вторичного гемохроматоза являются некоторые заболевания крови, при которых эритроциты имеют сокращенную продолжительность жизни (железодефицитная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, хроническая гемолитическая анемия, апластическая анемия и пр.). Кроме того, синдром перегрузки железом может возникать у пациентов, которые получают длительные и частые переливания эритроцитарной массы. Надо помнить, что чрезмерное потребление железа, в т.ч. передозировка лекарственными препаратами железа и бесконтрольное употребление безрецептурных пищевых добавок, содержащих железо, также может вызывать вторичный гемохроматоз.

Причиной наследственного гемохроматоза является мутация в гене HFE, благодаря которой происходит повышенная абсорбция железа, несмотря на его нормальное потребление. Белок HFE регулирует производство гепсидина. Последний синтезируется главным образом в гепатоцитах и контролирует концентрацию железа в плазме путем связывания с ферропортином, который экспортирует железо из двенадцатиперстной кишки, макрофагов и гепатоцитов. От 80 до 85% пациентов с наследственным гемохроматозом – гомозиготы C282Y [1, 3, 4].

Специфических симптомов гемохроматоза не существует, симптомы заболевания зависят от органа, который более всего поражен. В качестве примера приводим 2 собственных клинических наблюдения.

Клинический случай № 1

Больная К. 1958 года рождения обратилась за консультацией в 2015 г. по поводу немотивированной слабости, повышенной утомляемости, которые беспокоили пациентку на протяжении 10 лет. С 2007 г. (с 49 лет, на протяжении 8 лет!!!) при многократном амбулаторном и стационарном обследовании выявлялся цитолитический синдром с повышением уровня аланиновой и аспарагиновой аминотрансефраз, максимально до четырех норм. Другие биохимические показатели крови – билирубин, креатинфосфокиназа, холестерин, маркеры холестаза, липидный спектр, сахар крови и пр. – всегда имели нормальные значения. При проведении обследования были исключены вирусные гепатит В, С и D (результаты исследования всего спектра антител и антигенов отрицательные, HBV-ДНК и HCV-РНК многократно отрицательные). Маркеры аутоиммунных заболеваний печени (ANA, AMA-M2, LKM-1, LC-1, SLA/LP) при многократном обследовании также не были выявлены. Циркулирующие иммунные комплексы не найдены. Общий белок крови и уровень γ-глобулинов всегда были на нормальных значениях. Пациентка никогда не злоупотребляла и не злоупотребляет алкоголем (прием не более 2–3 раз в год в небольших количествах). Лекарственные препараты и биологически активные добавки не принимала.

При многократном ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости и малого таза данных за органическую патологию не выявлено. Так, при УЗИ от 22.04.2015: «Печень – контуры ровные, четкие. Эхоструктура усилена незначительно, гомогенная, признаков холангита нет. Размеры в норме: левая доля ККР – 8,7 см, правая доля КВР – 13,1 см. Воротная вена – 1,2 см, не расширена. Брюшной отдел аорты – 1,6-1,7 см, не расширен. Со стороны желчевыводящих путей, желчного пузыря изменений не найдено. Поджелудочная железа – контуры ровные. Эхоструктура усилена незначительно, размеры головки – 2,3 см, хвоста – 1,3 см. Со стороны почек, селезенки изменений нет. Заключение: незначительные диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы».

30.04.2015 проведена магнитно-резонансная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях с шагом сканирования 4–5 мм. Заключение: гепатомегалия на фоне выраженных диффузных дистрофических изменений паренхимы печени преимущественно по типу фиброзно-склеротических, нельзя исключить болезни накопления). Умеренные дистрофические изменения паренхимы поджелудочной железы.

Проведена фиброэластометрия печени – фиброз 1 (FibroScan, Metavir 6,6 кПа).

Дополнительно из анамнеза выяснено: из перенесенных заболеваний в детстве отмечает корь, скарлатину и ветряную оспу; в раннем школьном возрасте была произведена тонзилэктомия по поводу хронического тонзиллита. В 1988 г. в 30-летнем возрасте перенесла клещевой энцефалит, без последствий. Менструации с 12 лет, были обильными, по 6–7 дней. Менопауза с 48 лет (с 2006 г.). Было 5 беременностей, 2 нормальных родов, 2 раза прерывала беременность в медицинском учреждении. Одно самопроизвольное прерывание беременности с обильным кровотечением.

До 2005 г. пациентка была добровольным донором крови. Всего было 9 эпизодов сдачи крови.

При объективном исследовании обращала на себя внимание только смуглость кожных покровов. Других отклонений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и других систем не выявлено.

По результатам обследования повышен уровень аминотрансфераз: АЛТ – 56 ЕД/л (1,8 нормы), АСТ – 48 ЕД/л (1,5 нормы). Железо сыворотки крови – 44,5 мкмоль/л (норма – 8,95–30,43 мкмоль/л), латентная железосвязывающая способность <7,3 мкмоль/л (норма – 20–62 мкмоль/л), трансферрин – 1,86 г/л (норма – 2,5–3,8 г/л), % насыщения трансферрина – 95,2 (норма – 15–50%), ферритин – 1444 мкг/л (норма – 10–120 мкг/л для женщин).

Хочется подчеркнуть, что для исключения гемохроматоза необходимо определение насыщения сывороточного трансферрина или концентрации ферритина в сыворотке крови. Специфичность ферритина во многом зависит от наличия воспалительных заболеваний. Если уровень ферритина >200 мкг/л у женщин или >300 мкг/л у мужчин или насыщение трансферрина >40% у женщин или >50% у мужчин, необходимо провести дальнейшее тестирование для исключения наследственного гемохроматоза [1–4].

Учитывая повышение насыщения сывороточного трансферрина (на 45% выше верхней границы нормы) и значительное увеличение уровня ферритина сыворотки крови до 1444 мкг/л, диагноз гемохроматоза у больной не вызывал сомнений.

Пациентке произведен анализ образцов ДНК на выявление мутаций в гене HFE – обнаружена мутация С282Y (c.845 G>A) в гомозиготном состоянии с.845А/с.845А.

Приблизительно у 50% у пациентов с симптомами наследственного гемохроматоза наблюдается сахарный диабет, риск его возникновения значительно возрастает у гетерозигот. Больная консультирована эндокринологом – данных за сахарный диабет нет.

Таким образом, был сформулирован диагноз: наследственный гемохроматоз, гомозиготная мутация в гене HFE (С288Y/C288Y) с преимущественным поражением печени, фиброз 1 (FibroScan, Metavir 6,6 кПа).

Итак, в течение 8 лет различные специалисты ставили больной диагноз «криптогенный гепатит». Наследственное заболевание диагностировано в возрасте 58 лет. С одной стороны, это можно объяснить длительной компенсацией заболевания, обусловленной массивными кровопотерями у женщины с обильными менструальными кровотечениями, кровопотерями во время прерывания беременности и родов. Но обращает на себя внимание, что от появления первых признаков заболевания до верификации диагноза прошло 8 лет, что подчеркивает необходимость включения гемохроматоза в перечень дифференицальной диагностики при наличии цитолитического синдрома.

Терапия больных начинается обычно с диетических рекомендаций. Безусловной рекомендацией для больных гемохроматозом является полное исключение алкоголя. Как известно, этанол является основным гепатотоксичным веществом [5, 6]. Нет достоверных доказательств того, что те или иные диеты влияют на возникновение или прогрессирование гемохроматоза. Некоторые авторы считают, что больным наследственным гемохроматозом показана диета с исключением чая и цитрусовых, которые, по их мнению, способствуют накоплению железа [7].

Терапией выбора при первичном гемохроматозе является кровопускание. Уменьшая количество эритроцитов, которые являются основным мобилизатором железа в организме, можно уменьшить и даже свести к минимуму его токсическое действие. Чтобы снизить уровень железа до нормы, пациентам может потребоваться 50–100 кровопусканий в год, по 500 мл каждое. Как только уровень железа нормализуется, требуются пожизненные, но менее частые кровопускания: обычно 3–4 раза в год. Цель поддерживающих кровопусканий состоит в обеспечении содержания ферритина в крови на уровне 50–100 мкг/л. В случаях значительного снижения гемоглобина после проведения кровопускания целесообразно применение эритропоэтина [1–3, 8].

Альтернативным методом лечения является применение хелатирующих препаратов, которые рекомендованы в тех случаях, когда кровопускания невозможны по тем или иным причинам, и в остальных случаях обычно не используются при наследственном гемохроматозе. Безусловно, целевая концентрация ферритина <50–100 мкг/л ассоциирована с высоким риском развития анемии и требует применения хелатирующих препаратов. Деферазирокс – новый хелатирующий препарат, продемонстрировал свою эффективность при наследственном гемохроматозе, однако его высокая цена, а также гепато- и нефротоксичность значительно снижают возможности его применения [2, 9].

Альтернативным кровопусканию методом терапии также является проведение эритроцитофереза, при котором избирательно удаляются эритроциты, а пациентам возвращаются ценные компоненты крови, такие как белки плазмы, факторы свертывания, тромбоциты и т.д. При эритроцитарферезе можно удалить до 1000 мл эритроцитов за одну процедуру по сравнению с 200–250 мл при флеботомии. Однако эритроцитоферез является труднодоступным и дорогостоящим методом; кроме того, доказано, что удаление железа при эритроцитоферезе происходит не быстрее, чем при кровопусканиях [2, 3, 10].

Больной с конца 2015 г. назначена терапия – кровопускания по 500 мл один раз в неделю. Ввиду хорошего общего самочувствия пациентка не всегда регулярно проходит данные вмешательства. Кровопускания она переносит хорошо, отмечала значительное улучшение своего состояния уже после первой процедуры. Проводился контроль общего анализа крови и ферритина крови, уровень которого постепенно снижался. За 2 года было проведено около 100 кровопусканий, однако до настоящего времени целевой уровень трансферрина (100 мкг/л) достигнут не был. В настоящее время больная продолжает терапию. Ее удалось убедить в необходимости пожизненного лечения.

Клинический случай 2

Больной Н.1980 года рождения (37 лет) при осмотре 07.09.2017 предъявлял жалобы на немотивированную слабость, недомогание, повышенную утомляемость.

Из анамнеза установлено, что пациент 4 года (с 33 лет) наблюдается у кардиолога по поводу артериальной гипертензии 2-й степени с риском 3-й и длительное время получает эналаприл по 5 мг 2 раза в день, благодаря чему артериальное давление поддерживается на нормальных значениях. Год назад у пациента впервые была верифицирована бронхиальная астма, получает терапию Симбикортом. При анализе данных амбулаторной карты за 5 лет обращает на себя внимание постоянное повышение уровня АЛТ до 5 норм и АСТ до 2,5 норм. Дополнительного обследования для исключения наличия гепатитов не проводилось.

В анамнезе добровольное донорство крови, всего было 4 эпизода ее сдачи. Последний раз (3 года назад) в донорстве было отказано из-за повышенной активности аминотрансфераз.

При осмотре обращала на себя внимание смуглость кожных покровов. Пациент пояснил, что о том, что он стал выглядеть «загоревшим», ему стали говорить последние 3 года. Больной повышенного питания, индекс массы тела – 33,5 кг/м2, что соответствует ожирению 1-й степени. В легких прослушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритмичные. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются, их перкуторные размеры не изменены. Со стороны всех других органов и систем патологии не выявлено. Злоупотребление алкоголем отрицает, употребляет его не чаще одного раза в месяц, в небольших количествах.

Больному назначено комплексное обследование для исключения хронических гепатитов. Были исключены вирусные гепатит В, С и D. HBsAg и anti-HCV не найдены, HBV-ДНК и HCV-РНК методом ПЦР не определяются. Аутоантитела ANA, AMA-M2, LKM-1, LC-1, SLA/LP также не выявлены. Циркулирующие иммунные комплексы не найдены. Церулоплазмин – 27 мг/дл (норма – 20–60 мг/дл). Общий белок крови и уровень γ-глобулинов всегда были на нормальных значениях. АЛТ – 334 ЕД/л (норма <41 ЕД/л); АСТ – 104 ЕД/л (норма <37 ЕД/л). Уровни билирубина крови, мочевина, сахар крови, холестерин на нормальных значениях. В общем анализе крови и мочи патологических изменений не выявлено. В 1,5 раза повышены маркеры холестаза (ГГТП и щелочная фосфатаза). Инсулин крови – 29,7 мкЕД/мл (норма – 2,7–10,4 мкЕД/мл). Ферритин – 2371 мкг/л (норма – 20–250 мкг/л для мужчин).

При УЗИ органов брюшной полости: «Печень – форма долей не изменена, эхоструктура диффузно изменена, эхопроводимость снижена. Размеры в норме: левая доля ККР – 8,8 см, правая доля КВР – 14 см. Воротная вена в воротах печени – 1,0 см, не расширена. Со стороны желчевыводящих путей, желчного пузыря изменений не найдено. Селезенка: расположение и форма без патологии. Селезеночная вена в воротах селезенки, диаметр – 5 мм. Заключение: эхопризнаки жирового гепатоза». По данным фиброэластометрии печени фиброз 3 (FibroScan, Metavir).

Безусловно, учитывая наличие признаком метаболического синдрома на фоне алиментарного ожирения 1-й степени, синдрома инсулинорезистентности (повышение уровня инсулина в крови), артериальной гипертензии, подтвержденного данными УЗИ стеатоза печени, диагноз неалкогольной жировой болезни печени не вызывает сомнений. Но увеличение уровня ферритина сыворотки крови до 2371 мкг/л не оставляет сомнений в наличии гемохроматоза.

Пациенту произведен анализ образцов ДНК на выявление мутаций в гене HFE – обнаружена мутация H63D (c.187C>G) в гомозиготном состоянии с.187G/c.187G. Выявленный молекулярно-генетическим методом генотип соответствует наследственному гемохроматозу 1-го типа.

Диагноз гемохроматоза у данного молодого мужчины был впервые верифицирован в стадии уже продвинутого фиброза, 3-й ст. по Metavir, что соответствует общим тенденциям. Действительно, у мужчин нет естественных кровопотерь, и обычно продвинутые стадии заболевания диагностируются в более молодом возрасте.

Пациенту назначены кровопускания. И уже после первого кровопускания в объеме 500 мл отмечено улучшение состояния – уменьшились слабость и недомогание. Показатели биохимического анализа крови улучшились: уровень АЛТ с 334 ЕД/л снизился до 72 ЕД/л, АСТ – с 104 до 55 ЕД/л. Уровень ферритина существенно уменьшился с 2371 до 673 мкг/л.

Пациенту планируется повторное кровопускание через 2 недели с дальнейшим подбором кратности проведения процедуры. Мы полагаем, что правильная тактика ведения больного гемохроматозом с одновременной коррекцией инсулинорезистентности под контролем эндокринолога и снижением массы тела если не приведет к уменьшению степени фиброза печени, то хотя бы приостановит прогрессирование заболевания.

В заключение необходимо напомнить, что гемохроматоз является наиболее распространенным наследственным генетическим заболеванием в европейской популяции. Заболевание связано с осаждением избыточного количества железа в паренхиматозных клетках, что в итоге приводит к повреждению органов и как следствие – к органной недостаточности. В случае наличия цитолитического синдрома в диагностический поиск необходимо обязательно включать гемохроматоз. Предсимптомная терапия позволяет избегать цирроза печени и тем самым значительно увеличивать продолжительность жизни пациентов [1–3, 10]. Терапией выбора в настоящее время остается кровопускание, альтернативные методы лечения служат предметом дальнейших исследований и дискуссий.

2.Диагностика заболевания

Для того, чтобы поставить диагноз гемохроматоз, врач проведет общий осмотр. А анализ крови

поможет увидеть переизбыток железа в организме.

В большинстве случаев, как мы уже говорили, гемохроматоз обусловлен наследственным геном. Это аутоиммунно-рецессивное заболевание, которое может передаваться от родителей к детям. Даже на ранней стадии гемохроматоз может быть обнаружен с помощью анализа крови. Поэтому если у вас есть это заболевание, необходимо сделать анализ крови и детям. Еще один вариант проверки – это генетическое тестирование

. Но в целом генетический скрининг не рекомендуется в качестве общей меры для выявления риска гемохроматоза для всех людей. Гемохроматоз встречается редко, и столь серьезная мера обычно не требуется для общей профилактики болезни.

Посетите нашу страницу Терапия

Почему гемохроматоз вызывает артрит?

Гемохроматоз приводит к нарушению функционирования опорно-двигательного аппарата. Поскольку железо накапливается в синовиальной жидкости и хрящах, суставы сильно деформируются. В соединительные ткани начинает поступать большое количество кальция. Организм пытается вести с этим процессом борьбу, поэтому начинается воспаление, из-за которого развивается артрит.

Суставы медленно разрушаются из-за аномальной кальцификации. Чтобы притормозить деструктивные процессы, необходимо регулярно выполнять курсы физиопроцедур, а также принимать медикаменты, рецепт на которые выписывает врач.

3.Лечение болезни

Для лечения гемохроматоза могут использоваться разные методы, в том числе:

• Кровопускания
  . Это один из самых распространенных методов лечения гемохроматоза, и сдавать кровь нужно регулярно.
• Хелатотерапия
  – лечение гемохроматоза при помощи лекарств, которые помогут организму избавиться от лишнего железа. Такой метод лечения может быть рекомендован некоторым пациентам, которым противопоказано кровопускание.

При правильном лечении гемохроматоза удается быстро и безопасно вывести избыток железа из организма, остановить прогрессирование заболевания и развитие возможных осложнений, а также предотвратить повреждение органов – в первую очередь, печени и сердца.

Если гемохроматоз вызван наследственным фактором, поддерживающая терапия и лечение обычно требуются на протяжении всей жизни. Но бывает и так, что причиной гемохроматоза становится переливание крови или передозировка витаминов. В этом случае проблема является временной, и однократное лечение позволяет решить проблему полностью.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

Диагностические мероприятия

Прежде всего, необходимо записаться на консультацию к специалисту, который более подробно расспросит о каких-либо жалобах. Помимо этого, будет осуществлен осмотр кожного покрова – присутствие пигментных пятен, идентификация на лице и туловище волосяного покрова. Безусловной необходимостью в плане диагностики следует считать пальпацию области брюшины. Далее, конечно же, необходимо провести некоторые анализы, а именно общий и биохимический анализ крови, динамические пробы с целью изучения метаболизма, связанного с железом.

«12817»]Помимо этого, одним из этапов диагностики может оказаться генетический анализ по идентификации мутантного гена, биопсия печени, а также анализ ДНК.

Исходя из результатов, полученных в рамках такой диагностики, должно назначаться соответствующее лечение. В некоторых случаях может потребоваться повторная проверка и сдача каких-либо анализов.

4.Можно ли предотвратить гемохроматоз?

Гемохроматоз у кого-то из ваших родственников еще не означает, что у вас тоже будет это заболевание. Но если вы унаследовали ген, вызывающий эту болезнь, вероятность столкнуться с проблемой переизбытка железа повышается. Важно следить за своим самочувствием, чтобы при появлении первых признаков гемохроматоза начать лечение как можно раньше. Своевременное лечение гемохроматоза позволяет справиться с большинством симптомов болезни и предотвратить проблемы со здоровьем в будущем.

Заболеть гемохроматозом из-за употребления пищи, богатой железом, довольно сложно. Но всегда важно обращать внимание на то, сколько железа вы получаете из пищи и из витаминов или минеральных добавок. Вот некоторые простые меры, которые помогут убедиться в том, что в ваш организм не поступает слишком много железа из пищи и напитков.

• Ограничьте употребление алкоголя. Он помогает железу усваиваться из пищи и повышает риск поражения печени (цирроза);
• Не принимайте большое количество витамина С в виде витаминов (более 200 мг в день). Это тоже может увеличить количество железа, которое организм поглощает из пищи. Но есть и пить продукты, содержащие витамин С, вы можете без всяких опасений;
• Не принимайте пищевые добавки или витамины, которые содержат железо;
• Если вам требуется кровопускание для лечения гемохроматоза, проконсультируйтесь у врача насчет изменения рациона питания. Возможно, вам порекомендуют есть меньше мяса и богатых железом продуктов (круп, например);
• Пейте чай и кофе. Они помогут организму усваивать меньше железа. Но чай и кофе не заменят лечения гемохроматоза в соответствии с рекомендациями врача;
• Не пользуйтесь железной посудой. Пища, приготовленная в ней, может поглотить некоторое количество железа;
• Не ешьте сырые морепродукты. Они могут содержать бактерии, вредные ля людей с гемохроматозом.

Очень важно, что все эти рекомендации не являются абсолютными и нужными для всех. По статистике, недостаток железа в организме и низкий гемоглобин встречаются чаще, чем гемохроматоз

. Поэтому стараться всеми силами уменьшить употребление железа не нужно, если для этого нет необходимых предпосылок или рекомендаций врача.

Симптомы

Больные худеют при привычном рационе питания, постоянно жалуются на усталость, вялость, шелушение и сухость кожи, суставные боли. О том, что патология прогрессирует, свидетельствует пигментация кожи, активное выпадение волос, деформация ногтей, пожелтение белков глаз, артроз, из-за которого пораженные суставы постепенно утрачивают нормальную подвижность.

У женщин может наблюдаться сбой менструального цикла, бесплодие. Мужчины жалуются на импотенцию, атрофию яичек, увеличение грудных желез.

Осложнения пигментного цирроза

Вероятно формирование множества осложнений, первым из которых следует считать печеночную недостаточность с циррозом печени. Опасность этого состояния заключается в том, что печень уже не сможет обеспечивать собственные функции в должной мере. Происходит дестабилизация дезинтоксикации, производства белков и различных факторов свертывания.

Еще одним крайне тяжелым осложнением является сепсис, при котором бактериальные компоненты и токсины проникают непосредственно в кровь. При сепсисе формируется усугубленная интоксикация, а также существенное ухудшение состояния пациента. Сепсис критичен еще и тем, что инфекционное поражение будет распространяться на все органы и физиологические системы. Помимо этого, настоятельно рекомендуется обратить внимание на:

• гипогонадизм – патологическое состояние, при котором идентифицируется уменьшение производства гонад, а именно половых гормонов;

• артропатию (заболевание суставов) – комплекс недугов, которые связаны с дестабилизацией метаболизма в области сустава;

• всевозможные дисфункции эндокринной железы. Чаще всего формируется гипофункция щитовидки, что приводит к дестабилизации обмена веществ, связанного с белками и углеводами.