Симптомы комы при сахарном диабете, первая помощь

Кома при сахарном диабете — разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика

Сахарный диабет — одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному. Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.
Это так называемые острые осложнения сахарного диабета — коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:

— кетоацидотическая кома;

— лактацидемическая кома;

— гиперосмолярная кома

— гипогликемическая кома;

Доврачебная помощь

Первая помощь при гипогликемическом шоке должна быть оказана незамедлительно. Ведь состояние пациента может значительно ухудшиться за считанные минуты. Если больной находится в сознании, то необходимо его уложить или усадить. Затем нужно как можно скорее дать пациенту сахаросодержащую еду или напиток:

• сладкий чай или сок;
• мед;
• несколько кусочков сахара;
• варенье;
• шоколад;
• конфеты.

Через 10-15 минут нужно измерить показатель сахара с помощью глюкометра. Если он по-прежнему остается низким, то прием сладкого продукта повторяют. Если пациент страдает сахарным диабетом, то после улучшения самочувствия следует посетить врача-эндокринолога.

Если пациент потерял сознание, то необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врачей больного нужно положить на бок. Внутримышечно следует ввести 2 мл препарата «Глюкагон» — это средство повышает уровень глюкозы.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза

— больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы

или
декомпенсированного кетоацидоза
— аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Осложнения

Как уже упоминалось, гипогликемическая кома без лечения приводит к смерти. Но даже при своевременной терапии это состояние может еще долго сказываться на состоянии здоровья человека. Ведь гипогликемия сопровождается гибелью большого количества нейронов.

Коматозное состояние может стать причиной развития следующих патологий:

1. Отек мозга. Такое осложнение приводит к необратимым патологическим изменениям в тканях центральной нервной системы.
2. Энцефалопатия. Это заболевание сопровождается нарушением кровоснабжения и питания головного мозга. Оно приводит к психическим расстройствам, ухудшению памяти и деменции. Такое последствие гипогликемии чаще развивается у пожилых пациентов.
3. Задержка психического развития. Гипогликемия в детском возрасте может стать причиной умственной отсталости. Нарушение развития интеллекта возникает вследствие длительной гипоксии мозга.

Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Лабораторная диагностика гипергликемической комы

Протокол неотложной помощи при гипергликемической коме предусматривает определение диагноза по основным клиническим симптомам. Для подтверждения используются лабораторные исследования. Типичная картина при этом:

• В крови гипергликемия (более 18 ммоль / л), гиперкетонемия, гипохлоремия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, иногда повышение СОЭ.
• Осмолярность крови повышена (ее рассчитывают по формуле: осмолярность плазмы (мосм / л) = 2 х (К + + Na +) ммоль / л + гликемия ммоль / л, норма 280 — 300 мосм / л). Снижается щелочной резерв крови до 5 об% (норма 55 — 75 об%), содержание стандартного бикарбоната натрия (норма 20 — 27 ммоль / л), рН крови до 7.2 — 6.8. Повышается содержание в крови НЭЖК, триглицеридов, холестерина, мочевины, креатинина, билирубина.
• В моче: сахар, ацетон, белок, цилиндры (гиалиновые, эпителиальные), позже анурия. При выраженном нефросклерозе может не быть кетоновых тел. Удельная плотность мочи высокая, реакция кислая.
• На ЭКГ снижение зубца Т, удлинение комплекса QRST. В случае развития гипокалиемии наблюдается снижение сегмента ST, удлинение P-Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, зубца U.
• Реакция на введение глюкозы отсутствует. Тенденции к повторению нет.

Необходимо подобрать материал для учебной работы? Задай вопрос преподавателю и получи ответ через 15 минут! Задать вопрос

Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Гипогликемическая кома — причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Стадии

Врачи выделяют следующие этапы развития гипогликемии:

1. Корковую стадию. Пациент становится раздражительным и ощущает сильное чувство голода. Такая симптоматика вызвана отмиранием нейронов коры головного мозга.
2. Стадию вегетативных реакций. В головном мозге гибнут клетки подкорковых отделов. Это сопровождается выраженными патологическими проявлениями со стороны вегетативной нервной системы: частым сердцебиением, повышенным потоотделением, дрожанием конечностей, головными болями. Пациент продолжает испытывать мучительный голод.
3. Подкорковую стадию. У пациента продолжают разрушаться нервные клетки под корой головного мозга. Это сопровождается расстройством психики. Появляется бред и галлюцинации. Больной становится агрессивным и может вести себя неадекватно.
4. Гибель нейронов в верхних отделах продолговатого мозга. Эта стадия сопровождается появлением судорог. Затем пациент впадает в поверхностную кому.
5. Отмирание клеток в нижней части продолговатого мозга. Этот отдел центральной нервной системы отвечает за жизненно важные функции организма. На данной стадии развивается угнетение дыхания и сердечной деятельности. Пациент погружается в глубокую кому, которая закачивается летально.

Важно помнить, что все стадии гипогликемического шока развиваются очень быстро. Между начальными проявлениями патологии (чувством голода, раздражительностью) и коматозным состоянием проходит всего несколько минут. Поэтому на оказание помощи пациенту остается очень мало времени.