Бенфотиамин предотвращает постпрандиальное снижение уровня адипонектина

Адипонектин играет ключевую роль в жировом обмене, воспалении, иммунитете и во многих других процессах в организме. Он может помочь предотвратить диабет и другие метаболически нарушения путем улучшения усвоения глюкозы и сжигания жира. С другой стороны, высокие уровни адипонектина могут быть связаны с аутоиммунными заболеваниями. Читайте эту статью, чтобы узнать о разных ролях адипонектина более подробно.

Статья основана на выводах 38 научных исследованиях

В статье цитируются такие авторы, как:

• Отделение кардиологии, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета, США
• Отделение кардиологии, Нью-Йоркский медицинский колледж, США
• Отделение неотложной медицины, Университет Томаса Джефферсона, США

Обратите внимание, что цифры в скобках (1, 2, 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.

Что такое адипонектин?

Адипонектин (GBP-28, apM1, AdipoQ и Acrp30) – это специфичный для адипоцитов гормон (белок) плазмы со структурой, аналогичной структуре фактора комплемента (C1q) и поверхностно-активных белков (SP-A и SP-D), которые играют важную роль в воспалении и иммунитете.

Адипонектин выделяется из жировых клеток, в мышцах и даже в головном мозге (в основном из висцерального жира, а также плацентой во время беременности), он также участвует в контроле жирового обмена и регулировании уровня глюкозы. (1)

Этот гормон помогает подавлять метаболические нарушения, которые приводят к развитию диабета 2-го типа, ожирению, атеросклерозу, неалкогольной жировой болезни печени и к другим заболеваниям. Адипонектин повышает чувствительность к инсулину. Самое главное, он снижает выработку глюкозы в печени и стимулирует сжигание жира в мышцах. ()

Адипонектин, по-видимому, играет важную роль в патогенезе дислипидемии, влияя на метаболизм ЛПВП и ЛПНП. В клинических исследованиях низкие уровни адипонектина были связаны со снижением уровня ЛПВП в сыворотке крови, понижении активности фермента липопротеинлипазы, уменьшении размера ЛПНП и повышением уровня аполипопротеина (Апо) в-100. ()

Влияние адипонектина на различные клетки организма

Адипонектин может играть определенную роль в росте клеток, образовании новых кровеносных сосудов и моделировании тканей тела путем связывания и секвестрации различных факторов роста. ()

Этот гормон стимулирует AMPK (АМФК), которая контролирует энергетический баланс клеток и является одним из путей, участвующих в клеточном энергетическом гомеостазе. ()

Адипонектин блокирует действие воспалительного цитокина ФНО-альфа и подавляет сигнализацию воспалительного пути NF-kB. ()

В целом, адипонектин играет важную роль в качестве посредника для связи между жировой тканью и другими органами. Он влияет на метаболизм, защищает клетки от апоптоза и уменьшает воспаление в различных типах клеток. Некоторые свои эффекты адипонектин получает с помощью действия через головной мозг, что похоже на другой гормон – лептин. Адипонектин и лептин работают синергетически. ()

ADIPOQ против воспаления стенки сосудов

Белок Адипонектин циркулирует в крови человека, имея вид крупного комплекса, он служит базовым белком в ней и протекает через жировые ткани. Ученые собираются детально изучить все механизмы влияния этого гормона на клетки и сосуды, которые находятся под воздействием большой концентрации глюкозы, в условии близком к состоянию организма человека при диабете. Повышенный уровень глюкозы вызывает развитие воспалительных изменений стенок сосудов. По мнению авторов этих исследований, адипонектин может предотвращать эти изменения и восстанавливать уже образовавшиеся ранее дефекты.

Уровни адипонектина при здоровье и болезнях

Уровни адипонектина являются маркером метаболического здоровья. Низкий или высокий уровень не обязательно указывает на проблему, если нет никаких симптомов или если ваш врач говорит вам не беспокоиться об этом. Женщины имеют более высокие уровни адипонектина по сравнению с мужчинами. ()

Нормальный уровень адипонектина находится в диапазоне 5-10 мкг/мл (мг/л).

Адипонектин связывается с 3-мя рецепторами: AdipoR1, AdipoR2, Т-кадгерин-CDH13. Рецептор AdipoR1 находится в мышцах, а рецептор AdipoR2 – в тканях печени. Связывание с рецепторами позволяет адипонектину действовать более эффективно и мощно. В опытах на мышах было показано, что физическая тренировка в течение 6 месяцев в 2 раза увеличивает количество рецептора AdipoR1 в мышцах. Это означает, что физическая нагрузка способствует лучшей работе адипонектина. ()

Снижение уровня адипонектина вместе с ожирением способствует развитию множества заболеваний: сердечно-сосудистые болезни, апноэ сна, неалкогольная жировая болезнь печени, диабетическая ретинопатия, метаболический синдром и рак. (источник)

Состояния организма с пониженным уровнем адипонектина

Низкие уровни адипонектина наблюдаются у людей с различными заболеваниями или состояния организма. Тем не менее, адипонектин может не играть никакой роли в этих условиях и может просто быть биомаркером:

• Ожирение ()
• Сахарный диабет (, )
• Метаболический синдром ()
• Астма ()
• Преждевременные роды ()
• Синдром дефицита внимания и гиперактивности ()

Было обнаружено, что при снижении уровня адипонектина происходит увеличение плотности костей и рост объема висцерального жира.

Снижение уровня адипонектина и рост воспаления при ожирении. (источник)

У пациентов с ревматоидным артритом, изначально низкие уровни адипонектина, повышались при назначении модифицирующих болезнь антиревматических препаратов и ингибиторов ФНО-альфа. ()

Адипонектин при аутоиммунных заболеваниях

В отличие от метаболических заболеваний, продукция адипонектина повышается при системных аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Предварительные данные свидетельствуют о том, что адипонектин может быть связан с активностью и тяжестью заболевания в таких состояниях, как ревматоидный артрит, остеоартроз и системная красная волчанка. ()

Адипонектин высоко экспрессируется в воспаленной суставной ткани и тесно связан с прогрессирующей костной эрозией у некоторых больных ревматоидным артритом. ()

Адипонектин может усиливать реакции иммунных клеток Th1-типа и Th-17 иммунные реакции, которые играют определенную роль в аутоиммунных процессах. (, )

В мышиной модели артрита инъекция адипонектина приводила к более раннему и более тяжелому началу артрита, усугубляла прогрессирование, ухудшала эрозию костей и степень остеопороза. () Однако в другой модели воспаления головного мозга адипонектин подавлял Th17 иммунные реакции. ()

Кроме того, уровень Th1 и Th2 цитокинов был ниже у людей с более высоким уровнем адипонектина, которые имели метаболический синдром. () В тоже время ожирение увеличивало риск развития и ухудшало прогноз течения таких аутоиммунных заболеваний как: ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, системная красная волчанка, псориаз и псориатический артрит. ()

Влияние адипонектина, лептина, резистина на клетки врожденного и адаптивного иммунитета (источник)

Похоже на то, способен ли адипонектин вызывать воспаление или уменьшать его, будет зависеть от других биологических факторов.

Адипонектин при атеросклерозе

Этот гормон подавляет воспалительные процессы при развитии атеросклероза. При этом происходит снижение экспрессии цитокинов и молекул адгезии в эпителиальных клетках кровеносных сосудов. Адипонектин способствует образованию оксида азота (NO) и снижает активацию клеток эндотелия сосудов.

Увеличение уровня
адипонектина (APN) способствует защите кровеносных сосудов от развития атеросклероза. (источник)
При повышенной секреции адипонектина сокращаются риски развития сердечно-сосудистых заболеваний из-за снижения накопления холестерина на стенках сосудов и снижения вероятности образования тромбов. ()

Адипонектин и болезнь Альцгеймера

При ожирении происходит снижение уровня адипонектина, что провоцирует изменения метаболизма головного мозга и, следовательно, увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Понижение уровня адипонектина способствует развитию болезни Альцгеймера. HIF 1α – индуцибельный фактор гипоксии 1α. (источник)
Адипонектин в нормальном здоровом состоянии организма регулирует метаболизм глюкозы и окисляет жирные кислоты в головном мозге. Гипертрофические жировые клетки, индуцированные ожирением, вызывают провоспалительную среду и снижают выработку адипонектина. Уменьшение адипонектина вызывает дефицит энергии в головном мозге из-за снижения окисления жирных кислот и дисрегуляции метаболизма глюкозы. Это способствует изменению метаболизма головного мозга и постепенно приводит к болезни Альцгеймера. ()

Дополнительные возможности адипонектина:

• Защищает почки от поражения при диабете и развития фиброза (, )
• Защищает от рака молочной железы, рака толстого кишечника и других (, )
• Предотвращает проявление и снижает тяжесть депрессии ()

Продолжительность жизни и адипонектин

Адипонектин и соматотропный гормон, по мнению многих ученых, играет немало важную роль в продолжительности жизни, он влияет и на состояние здоровья пожилых. Это мнение участников конгресса нейроэндокринологов прошедшего в Питтсбурге. В проведенном ими исследовании приняли участие женщины старше 102 лет, их было 25. Их хорошее состояние и такую продолжительность жизни исследователи связали с высоким уровнем содержания гормона Адипонектина.

Решив применять гормоны нужно помнить, что их влияние на организм человека, побочные эффекты еще мало изучены и не понятны, особенно при длительном их использовании. Многие ученые пока еще не рассматривают процесс старения как болезнь и не доверяют препаратам, о которых считается, что они смягчают негативные последствия этих сложных и непонятных до конца процессов.

Способы увеличения уровня адипонектина

Ниже приведен список дополнительных подходов к улучшению метаболического здоровья, которые также могут повышать уровень адипонектина. Несмотря на перспективность предварительных исследований, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования. Не забудьте поговорить с вашим врачом, прежде чем делать какие-либо серьезные изменения в вашей повседневной жизни.

Вещества, повышающие адипонектин:

• Докозагексаеновая кислота (DHA, ДГК) (, , )
• Глицин ()
• Куркумин ()
• Катехины ()
• Капсаицин ()
• Гингерол ()
• Женьшень ()
• Кофеин из кофе и чая ()
• Антоцианы ()
• Экстракт из виноградных косточек ()
• Кетоны малины ()
• Метформин ()
• Тиазолидиндион ()
• Статины ()
• Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ()
• Некоторые блокаторы кальциевых каналов ()
• Агонисты гамма–рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом ()

Действия, повышающие адипонектин:

• Похудение ()
• Ограничение калорийности питания ()
• Только длительная физическая нагрузка ()
• Соединение ограничение калорийности питания и физической нагрузки ()
• Средиземноморская диета (богатая оливковым маслом) (, )
• Холодные процедуры (закаливание, холодный душ, купание в холодной воде), но только кратковременное увеличение адипонектина. Сон при температуре в 19 градусов – увеличивает адипонектин длительно. (, )

Стоит учитывать, что предсердный натрийуретический пептид (ПНП) способствует увеличению уровня адипонектина. Снижение концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов независимо связано с резистентностью к инсулину и сахарным диабетом 2-го типа, в то время как повышенные уровни натрийуретических пептидов, по-видимому, являются защитными. Этот пептид усиливает выработку адипонектина в жировых клетках у здоровых людей и у пациентов с сердечной недостаточностью. (, )

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

Оцените эту статью
Среднее 4.5 Всего голосов (8)

Введение

Сахарный диабет (СД) занимает первое место в структуре всех эндокринных заболеваний. Его распространенность в мире приближается к 425 млн больных, и, по прогнозам Международной диабетической ассоциации, к 2040 г. это число увеличится до 642 млн человек – преимущественно за счет больных СД 2 типа (СД2) [1]. Второе место в структуре эндокринной патологии принадлежит различным заболеваниям щитовидной железы, среди которых лидирующее место принадлежит такой патологии, как гипотиреоз. Манифестный гипотиреоз встречается у 0,2–2% населения, субклинический – у 4–10%. По данным M. Vanderpump et al., распространенность гипотиреоза составляет от 3 до 16% у мужчин, от 4 до 21% у женщин и с возрастом увеличивается [2].
В настоящее время отмечается рост числа пациентов с сочетанием СД2 и гипотиреоза [3, 4]. И СД2, и гипотиреоз сопровождаются развитием ожирения и дислипидемии, которые приводят к тяжелому атеросклеротическому поражению сосудов, дисметаболическим поражениям нервной системы и миокарда [5, 6]. В свою очередь снижение функции щитовидной железы оказывает дополнительное отрицательное влияние на углеводный, липидный обмены и функцию эндотелия у больных СД, способствует более раннему развитию его микро- и макрососудистых осложнений.

Цель исследования: проанализировать связь между уровнем адипонектина, показателями углеводного и липидного обменов у женщин с СД2, гипотиреозом и их сочетанием.

Методы

Обследованы 119 женщин в возрасте от 45 до 74 лет, распределенных в три группы. В первую группу были включены 42 женщины с первичным манифестным гипотиреозом, медиана возраста которых составила 58,00 (52,00–62,25) лет. Вторую группу составили 38 женщин с СД2 и медианой возраста 60,00 (55,00–64,00) лет. В третью группу вошли 39 женщин с сочетанием гипотиреоза и СД2, медиана возраста которых была 64,00 (60,25–68,00) года. Контролем служили результаты обследования 35 практически здоровых женщин – 20 женщин с медианой возраста 21 (20–22) год (младшая контрольная группа) и 15 женщин, медиана возраста которых составила 51 (47,00–57) год (старшая контрольная группа).

Диагноз «сахарный диабет 2 типа» был установлен в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2013) [5]. Диагноз первичного гипотиреоза был установлен в соответствии с классификацией гипотиреоза на основании данных клинико-лабораторного обследования [7].

Среди обследованных пациенток с СД2 и его сочетанием с гипотиреозом наиболее распространенными были жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, жгучие боли и судороги в нижних конечностях преимущественно в ночное время суток. Данные о наличии осложнений СД и сопутствующих заболеваний у пациенток в этих группах представлены в табл. 1.

У женщин с сочетанием гипотиреоза и СД2 достоверно чаще встречались диабетическая ретинопатия (χ2=7,101; p=0,008), диабетическая полиневропатия (χ2=7,598; p=0,006) и ИБС, стенокардия напряжения (χ2=4,677; p=0,031) относительно группы больных СД2. Диагноз ИБС, стенокардия напряжения и АГ у всех обследованных женщин был установлен кардиологом, согласно рекомендациям ВНОК (Всероссийское научное общество кардиологов, 2008, 2010).

Все обследованные с сочетанием СД2 и гипотиреоза получали заместительную терапию препаратами левотироксина. Медиана дозы левотироксина у этих пациенток составила 100,0 (50,0–106,25) мкг, уровня тиреотропного гормона (ТТГ) – 2,06 (0,78–3,68) мМЕ/л, свободного тироксина (Т4св.) – 12,75 (11,29–14,98) пмоль/л. В качестве сахароснижающей терапии 20 (51,3%) женщин этой группы получали таблетированные препараты (бигуаниды, производные сульфонилмочевины, ингибиторы дипептидилпептидазы-4), 10 (25,6%) пациенток находились на инсулинотерапии, 9 (23,1%) – получали пероральные сахароснижающие препараты в комбинации с инсулином. У 13 (33,3%) женщин гипотиреоз был послеоперационным; для 26 (6,7%) причиной гипотиреоза был хронический аутоиммунный тиреоидит.

В группе больных гипотиреозом все обследованные также получали лечение препаратами левотироксина. Медиана дозы левотироксина составила 62,5 (31,25–93,75) мкг, уровня ТТГ – 1,73 (0,81–3,89) мМЕ/л, Т4св. – 12,97 (10,83–15,28) пмоль/л. Для 32 (76,2%) женщин причиной гипотиреоза стал хронический аутоиммунный тиреодит, для 10 (23,8%) снижение функции щитовидной железы было послеоперационным. Данные о наличии сопутствующих заболеваний у пациенток с гипотиреозом также представлены в табл. 1. Было установлено, что частота ИБС, стенокардии напряжения и АГ была достоверно выше в группе лиц, с сочетанием СД2 и гипотиреоза относительно группы женщин только с гипотиреозом (χ2=11,084; p=0,000 и χ2=6,928; p=0,009 соответственно).

Всем женщинам было проведено антропометрическое обследование – измеряли рост, массу тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), с последующим расчетом отношения ОТ/ОБ и индекса массы тела (ИМТ) по формуле [ВОЗ, 1997]: ИМТ=масса тела (кг)/рост (м2). Согласно рекомендациям ВОЗ (1997), значение ИМТ 25–29,9 кг/м2 классифицировали как избыточную массу тела: 30–34,9 кг/м2 – I степень ожирения, 35–39,9 кг/м2 – II степень ожирения, 40 кг/м2 и более – III степень ожирения. Абдоминальное ожирение диагностировали при значении ОТ/ОБ≥0,85, глютеофеморальное – при ОТ/ОБ<0,85.

Всем обследуемым произведен забор крови из вены и определение концентрации глюкозы в плазме крови, уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ), общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). На основании полученных результатов были рассчитаны коэффициент атерогенности (КА) (по формуле: КА=(ОХ ЛПВП/ЛПВП) и индекс инсулинорезистентности HOMA-IR – Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (по формуле: HOMA-IR=ИРИ×гликемия натощак/22,5). О наличии инсулинорезистентности свидетельствовало превышение значения индекса HOMA-IR более 2,77. Всем пациенткам исследовали концентрацию адипонектина в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программы Microsoft Excel 2010 и пакета программ SPSS 11.5 (SPSSInc., США). Для анализа качественных признаков строились таблицы сопряженности с расчетом χ2-критерия. При описании полученных результатов использовали медиану 25-й и 75-й процентилей (Ме [25;75]). Достоверность различий между группами оценивали с помощью критерия Манна–Уитни. Для анализа связи двух признаков использовали анализ ранговой корреляции Спирмена. При проверке всех гипотез использовался уровень значимости р<0,05.

Результаты исследования

По результатам антропометрического обследования у женщин с СД2 и его сочетанием с первичным гипотиреозом установлено ожирение I степени. ИМТ у этих пациенток был достоверно выше по сравнению и с группами контроля, и с группой больных гипотиреозом (p<0,05). Кроме того, увеличение ОТ более 80 см и ОТ/ОБ более 0,85 у этих женщин позволило говорить о развитии у них абдоминального ожирения. У больных гипотиреозом медиана ИМТ соответствовала избыточной массе тела и достоверно превышала аналогичный показатель только младшей контрольной группы (табл. 2).

Концентрация глюкозы плазмы в группе больных гипотиреозом соответствовала диапазону нормальных значений, хотя при этом была достоверно выше уровня гликемии в младшей контрольной группе. У женщин с СД2 и его сочетанием с гипотиреозом уровень глюкозы плазмы натощак превышал аналогичный показатель контрольных групп и группы больных гипотиреозом (p<0,001). При этом наличие гипотиреоза ухудшало компенсацию СД2, о чем свидетельствует достоверное увеличение гликемии натощак у пациенток с сочетанием заболеваний относительно группы женщин СД2 без гипотиреоза (p<0,001; табл. 3).

При анализе уровня ИРИ и HOMA-IR у обследованных женщин установлено наличие выраженной инсулинорезистентности и гиперинсулинемии у пациенток с СД2 и его сочетанием с гипотиреозом. В группе больных гипотиреозом выявлена аналогичная направленность изменений этих показателей углеводного обмена относительно только младшей контрольной группы (p<0,05).

Во всех группах обследованных установлено повышение уровня ОХС, ТГ и значения КА относительно младшей контрольной группы (табл. 4).

У пациенток с СД2 отмечено повышение уровней ОХС, ХС ЛПНП и снижение ХС ЛПВП по сравнению со старшим контролем.

В группах женщин с СД2 и его сочетанием с гипотиреозом индекс HOMA-IR положительно коррелировал с ИМТ (r=0,380; p<0,001 и r=0,294, p=0,025 соответственно), отношением ОТ/ОБ (r=0,167; p=0,049 и r=0,340, p=0,010 соответственно) и уровнем глюкозы плазмы натощак (r=0,393; p=0,001 и r=0,701, p<0,001 соответственно).

У женщин с гипотиреозом также были выявлены положительные корреляции индекса HOMA-IR с ИМТ (r=0,493; p<0,001), отношением ОТ/ОБ (r=0,218; p=0,038) и глюкозой плазмы (r=0,280; p=0,006). Также у пациенток этой группы уровень ТГ положительно коррелировал с ОТ (r=0,223; p=0,032) и с ОБ (r=0,247; p=0,018). У больных СД2 установлена прямая корреляция отношения ОТ/ОБ с уровнем ОХС (r=0,181; p=0,028) и ТГ (r=0,198; p=0,016), а также обратная – отношения ОТ/ОБ с ХС ЛПВП (r=-0,255; p=0,002). Это может свидетельствовать о роли висцерального ожирения в развитии атерогенных нарушений при СД2.

Установлено снижение концентрации адипонектина во всех трех группах обследованных (табл. 5).

Так, у пациенток с гипотиреозом и его сочетанием с СД2 снижение уровня адипонектина было достоверным относительно обеих контрольных групп. У больных СД2 значимое снижение уровня этого адипокина было отмечено только по сравнению с группой младшего контроля. Минимальная концентрация адипонектина установлена в группе женщин с сочетанием СД2 и гипотиреоза – 6,00 (5,00–8,65) мкг/мл.

В группе больных гипотиреозом уровень адипонектина прямо коррелировал с уровнем ХС ЛПВП (r=0,319; p=0,006) и отрицательно – с уровнями ОХС (r=-0,504, p<0,001), ТГ (r=-0,271, p=0,024), ХС ЛПНП (r=-0,523, p<0,001), КА (r=-0,448, p<0,001).

В группе пациенток с СД2 выявлена обратная связь между адипонектином и инсулином (r=-0,410, p=0,034).

У пациенток с сочетанием гипотиреоза и СД2 уровень адипонектина отрицательно коррелировал с ИМТ (r=-0,374, p=0,002), ОТ (r=-0,404, p=0,001), ОБ (r=-0,397, p=0,001).

Обсуждение

СД2 является важной медико-социальной проблемой во всем мире в связи с ростом заболеваемости, высокой частотой и тяжестью осложнений, трудностью достижения компенсации.

Патофизиологической основой развития СД2 является инсулинорезистентность [8]. Под инсулинорезистентностью понимают снижение физиологической реакции инсулинчувствительных тканей на действие инсулина при его достаточной концентрации.

Инсулинорезистентность не только выявляется у лиц, страдающих СД2, но и характерна для ряда других патологических состояний. Снижение функции щитовидной железы также сопровождается уменьшением чувствительности тканей к инсулину, что подтверждается полученными нами результатами обследования в группе пациенток с гипотиреозом и данными других авторов [9]. Сопутствующий гипотиреоз ухудшает компенсацию СД2, о чем свидетельствует достоверное увеличение гликемии натощак у пациенток с сочетанием заболеваний относительно группы женщин с СД2.

Как для СД2, так и для гипотиреоза характерно изменение показателей липидного спектра крови, что приводит к более быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза. Патогенетические механизмы атерогенной дислипидемии при СД2 и при гипотиреозе имеют отличия. Так, при СД2 к дислипидемии приводит в первую очередь инсулинорезистентность, в условиях которой увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот и глюкозы, что способствует усиленному образованию ЛПОНП [8]. Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает снижение содержания рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и приводит к накоплению холестерина в организме [10]. Кроме того, и при гипотиреозе, и при СД2 развивается дисфункция эндотелия сосудистой стенки, что также играет важную роль в атерогенезе. Отмеченные нами изменения показателей жирового обмена у всех обследованных свидетельствуют о наличии у них атерогенной дислипидемии, что согласуется с данными других авторов [9–13]. В то же время в работах Г.Г. Петрик, а также И.В. Терещенко и соавт. отмечено, что сочетание гипотиреоза и СД2 приводит к более выраженным атерогенным изменениям [13, 14]. Нами не было выявлено ухудшения показателей липидного обмена в группе пациентов с сочетанием заболеваний по сравнению с обследованными только с гипотиреозом или только с СД2.

Одним из ведущих симптомов, сопровождающих как гипотиреоз, так и СД2, является увеличение массы тела и ожирение. Жировая ткань биологически активна: она секретирует фактор некроза опухолей-α, ангиотензин I, ангиотензин II, интерлейкин-6, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин, адипонектин, резистин и другие адипокины [15].

Наиболее изученным адипокином является адипонектин – полипептид с молекулярной массой 30 кDa. Адипонектин обладает противовоспалительными и антиатерогенными эффектами. Он также уменьшает инсулинорезистентность, стимулируя секрецию инсулина, подавляет глюконеогенез в печени, способствует окислению жирных кислот и усвоению глюкозы в скелетных мышцах [16]. Поэтому снижение секреции адипонектина может рассматриваться как фактор риска развития СД2.

В нашем исследовании установлено снижение адипонектина у обследованных с гипотиреозом, СД2 и их сочетанием. Минимальный его уровень выявлен в группе пациенток с сочетанием гипотиреоза и СД2. Эти результаты согласуются с данными ряда других авторов [9, 17, 18]. В то же время в работе А.А. Суслиной показано, что при сочетании СД2, ожирения и гипотиреоза уровень адипонектина повышается относительно этого показателя у больных СД2 без гипотиреоза [19]. Н.Э. Альтшулер и соавт. выявили гиперадипонектинемию у пациентов с субклиническим гипотиреозом, которая сохранялась и после достижения эутиреоза в результате заместительной терапии левотироксином [20]. Данные противоречия свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения эффектов адипокинов как в норме, так при различных заболеваниях.

Выводы

У пациенток с СД2 и его сочетанием с гипотиреозом на фоне ожирения I степени выявлены инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. У больных гипотиреозом на фоне избыточной массы тела отмечено снижение чувствительности к инсулину. Максимальная выраженность инсулинорезистентности отмечена при сочетании СД2 и гипотиреоза.

В группах женщин с гипотиреозом, СД2 и их сочетанием установлено повышение уровня ОХС, ТГ, КА, что свидетельствует о развитии у данных больных атерогенной дислипидемии.

У женщин с СД2, гипотиреозом и при их сочетании выявлена гипоадипонектинемия. Минимальное значение уровня адипонектина установлено при сочетании СД2 и гипотиреоза.