Нефропатия лечение: диабетическая дисметаболическая нефропатия лечение

Причины появления нефропатии

Современная медицинская теория развития данного вида патологии основана на воздействии нескольких провоцирующих факторов. Считается что нефропатия появляется только у слабых людей с восприимчивым организмом и часто передается по наследству. Пациенты, у которых ближайшие родственники имели почечные патологии, серьезно рискуют заболеть нефропатией.

Причины появления нефропатии:

Проблемы с обменом веществ, из-за которых повышается циркуляция глюкозы в крови, уровень фосфатов, уратов, оксалатов и прочих примесей. При прохождении через почки эти вещества наносят повреждения клубочковой системе, разрушают ее.
Влияние токсинов из окружающей среды. Спиртные напитки, табачные изделия, другие психотропные средства, промышленные яды, радиация оказывает разрушительное влияние на работу мочеполовой системы.
Ухудшение кровоснабжения почек провоцируется увеличением атеросклеротических бляшек, возникновением отложений на стенках сосудов, понижением проницаемости капилляров.

От чего появляется нефропатия? Причины могут быть врожденные и приобретенные.

Врожденные факторы:

Расстройства, обусловленные дефектами соединительной ткани.
Затруднение сокращения мочевого пузыря.
Возврат тканей обратно в лоханочную систему.
Первичные иммунодефициты.

Приобретенные причины возникновения нефропатии:

Вредные условия труда.
Травмы.
Последствия сепсиса или отравления токсинами.
Многоплодная беременность.

Передозировка медикаментами часто провоцирует заболевание.

Количество приемов пищи и питьевой баланс

Достаточно долгое время, 5–6 разовый прием еды пропагандировался в качестве одного из основных правил здорового питания, в том числе и при сахарном диабете. Сегодня такой дробный режим показан только больным, у которых есть с проблемы с желудком, или выздоравливающих после полостных операций.

При диабетической нефропатии на ночные походы к холодильнику накладывается табу

Людям, страдающим от сахарного диабета 2 типа, есть у них осложнения или нет, следует питаться максимум 3 раза в день, и без всяких перекусов. Сегодня исследования начали подтверждать недавно озвученную теорию о том, что чем меньше в организме будет всплесков инсулина, неизбежно возникающих при поступлении пищи в желудок, тем меньше шансов на то, что часть нутриентов будут сразу же превращено в висцеральный жир.

За перекусы не принимаются только неизбежные приемы углеводов, когда необходимо купировать приступ гипогликемии.

На заметку. По правилам диетологии, напитки, содержащие калории, считаются едой. Значит стакан овощного сока или обезжиренного кефира являются перекусами. Чистую воду пить в течение дня можно. Она к еде не относится.

Касаемо питьевого баланса, то для диабетиков пить 2,5 л чистой воды без учета других жидкостей — это слишком много, особенно если есть проблемы с почками. Здесь крайне важна консультация врача.

Питьевой режим может стартовать со значений 1–1,5 л воды + остальная жидкость (фрукты, овощи, напитки, супы), и заканчиваться жестким ограничением не более 1 л жидкости в целом.

Симптомы и признаки нефропатии

Симптомы нефропатии зависят от вида патологии. Некоторые проявления считаются общими для разных форм болезни.

Перечислим признаки нефропатии:

Повышенная утомляемость и общая слабость организма.
Сильная жажда.
Частая головная боль.
Отек тканей.
Повышенное давление.
Болит поясница.
В моче концентрируется большое количество белка.

Когда расстройство, появляется из-за сахарного диабета, у пациентов увеличивается артериальное давление до критического уровня. Врачи часто наблюдают сильную отечность нижних конечностей. Нефропатия у беременных возникает быстро и провоцирует отечность лица. К специфическим симптомам нефропатии у мужчин относятся кровяные примеси в моче и резкое усиление боли. Подагрическая форма расстройства не сопровождается особыми признаками. Диагноз нефропатия сложно поставить при развитии миеломной формы, поскольку симптомы такого расстройства отсутствуют.

При развитии нефропатии у женщин способность почек к фильтрации уменьшается настолько, что значительно усиливается внутренняя интоксикация. По итогам обследования диагностируется нефропатия или хроническая форма почечной недостаточности на первой стадии.

Признаки нефропатии у детей:

Легкая боль в животе.
Во время мочеиспускания чувствуется жжение.
Выделяется мутная моча.
Падает артериальное давление.

Признаки становятся более выраженными при наследственной форме расстройства у детей. Живот болит часто с раннего возраста, ребенок чувствует дискомфорт в суставах. Мочекаменная болезнь развивается на последней стадии нефропатии.

Список запрещенных и разрешенных продуктов

Не рекомендуется использовать в питании при заболевании:

сахар, все кондитерские изделия, в том числе на сахарозаменителях, если в их составе есть белая мука, патока, мальтодекстрин, мед;
любые мясные отвары, холодец;
изготовленные промышленным способом соусы, соки, консервы, напитки с газом, сахаром, красителями;
соления, маринады, колбасу, острый сыр;
горчицу, хрен, чеснок, сырой лук, щавель, дайкон, редис, грибы;
крепкий чай, какао и шоколад;
кулинарный жир, жирные сорта мяса, маргарин;
алкоголь;
натриевую минеральную воду.

Среди запрещенный к употреблению продуктов бульоны на мясе, рыбе и грибах
Разрешено включать в меню:

вегетарианский суп со сметаной, зеленью;
нежирное мясо курицы, кролика, индейки вначале отваривают, затем запекают или тушат с овощами. Бульон нужно обязательно сливать, его не используют даже для соуса. Мясные блюда можно есть не чаще 3-х раз в неделю по 100 г в день;
рыбу отварную, протертую, фаршированную или запеченную едят только после отваривания. Входит в меню по 60 г в дни, когда нет мяса;
не больше одного яйца вместо рыбы или мяса;
крупы: коричневый, красный или черный рис, саго, перловая крупа, гречка. Не чаще 2-х раз в неделю готовят блюда из макаронных изделий из твердых сортов пшеницы. Рекомендуется их немного недоварить и есть остывшими для снижения индекса гликемии;
овощи допускаются все, но при диабете 2 типа ограничивают картофель, свеклу и отварную морковь. Обязательно один раз в день есть салат из свежих огурцов, капусты, помидоров, салатных листьев;
творог не выше 9% жирности 50 г в день, кисломолочные напитки – 100 мл домашнего приготовления или магазинные без добавок, сливки и сметана – не больше 3-х столовых ложек в блюда;
соевые продукты- заменители мяса и сыр тофу;
фрукты и ягоды: черника, яблоки, черная смородина, клюква;
напитки: слабый чай, кофе, цикорий, из сушеных ягод;
масла растительного 30 г в день для приготовления блюд.

Как лечить нефропатию

Болезнь диагностируется методом проведения лабораторных анализов.

Способы диагностики:

Внешний осмотр.
Изучение анамнеза пациента.
Пальпация.
Анализ крови.
Ультразвуковое исследование.

При необходимости специалисты проводят другие анализы, чтобы получить конкретную информацию относительно общего состояния больного. На основе добытой информации формируется подробный анамнез, назначается лечение нефропатии. Моча сдается на анализ для выявления количества солей, белков и измерения удельного веса жидкости.

Как лечить нефропатию? Все процедуры на начальных этапах проводятся в условиях стационара.

Комплекс мер:

Нормализация состояния почек.
Устранение отечности.
Контроль артериального давления.
Налаживается ежедневное мочеиспускание.
Улучшается кровоснабжение больных органов для лечения нефропатии.
Обеспечивается общее оздоровление.

Сопутствующие патологии тоже лечатся, поскольку они часто вызывают нефропатию.

Медикаменты для лечения нефропатии:

Мочегонные средства.
Препараты, нормализующие уровень калия и магния.
Витамины.
Лекарства, способствующие циркуляции крови.
Средства для регулирования давления.
Противовоспалительные и антибактериальные препараты.

Для улучшения кислотно-щелочного баланса и регулирования количества солей ставится капельница с физраствором. Чтобы почки не разрушались, при лечении нефропатии выполняется гемодиализ, устраняются из организма продукты распада токсичных микроэлементов. Процедуры выполняются с применением специального медицинского оборудования.

Как вылечить народными средствами нефропатию? Врачи рекомендуют употреблять медикаменты. Средства народной медицины используются для поддержания организма в норме и устранения неприятных симптомов.

Рецепт:

Зверобой, тысячелистник, крапива и мать-и-мачеха измельчается.
Ингредиенты смешиваются в одинаковых пропорциях.
Заливаются горячей водой и настраиваются в темном месте.

Лечение нефропатии продолжается 25 дней.

Полезное видео

Смотрите на видео о составе блюд при диабетической диете:

Стадии и степени нефропатии

Расстройство развивается медленно, признаки возникают постепенно. Нефропатия при беременности считается одним из самых серьезных осложнений. Причины развития этого расстройства полноценно не изучены. В группе риска состоят молодые женщины, злоупотребляющие спиртными напитками и табачными изделиями.

Перечислим стадии нефропатии:

Диабетическая.
Нефропатия, возникающая при беременности.
Токсическое заболевание.
Подагрическая форма расстройства.
Миеломная нефропатия.
IGA нефропатия.

Дисметаболическая степень нефропатии встречается довольно часто. Она делится на такие виды:

Оксалатно-Кальциевая.
Фосфатно-уратная.
Обменная.

При диабетической форме болезни поражаются одновременно правая и левая почки.

Меню при диабетической нефропатии

Рекомендуется минимум один день в неделю делать полностью вегетарианским:

в 8 часов на завтрак каша из овсяной крупы с семенами льна и черникой, чай ройбуш или из ягод смородины;
в 10 часов второй завтрак из тыквенной запеканки с рисом, цикория;
в 14 часов на обед суп овощной с зеленью и саго, тофу и салат из помидоров с базиликом;
в 16 часов на полдник 50 г творога с абрикосовым джемом без сахара, отвар шиповника;
в 19 часов на ужин болгарский перец, фаршированный овощами, хлебцы без соли с хумусом или фасолевым паштетом;
перед сном выпить 100 мл кефира с чайной ложкой отрубей.

Рекомендуем прочитать статью о профилактике сахарного диабета. Из нее вы узнаете о факторах риска развития диабета, видах профилактических мероприятий и диете для предотвращения сахарного диабета.

А здесь подробнее об анализе мочи при диабете.

Диета при диабетической нефропатии строится с учетом исключения простых углеводов, ограничения холестерина, белка и поваренной соли. Под запретом находятся все острые, жирные и соленые блюда. Рекомендованы овощи, крупы, вегетарианские первые блюда, фрукты и ягоды.

Молочные продукты включают в небольших количествах. Мясо или рыба допускаются не больше одного раз в день поочередно. При нарушении содержания электролитов крови необходимо внести дополнительные коррективы в меню.

Профилактика нефропатии

Главные меры профилактики заболевания нефропатии – это соблюдение диеты. Врачи индивидуально разрабатывают рацион для каждого пациента, учитывая его состояние. Используются продукты с низким количеством белка.

В меню включается такая еда:

Ягодные морсы.
Кисломолочная продукция.
Рыбное филе с низким количеством жира.
Вареное мясо.
Петрушка, укроп, другая зелень.

Для профилактики нефропатии все продукты готовятся на пару или варятся, используется минимальное количество соли.

Особенности диеты на стадии микроальбуминурии

На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии (суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными методами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка в пище. Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела. Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания. Начиная со стадии МАУ, в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3-5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем включает 10-15 г соли в сутки).

Дисметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией

В статье приведены современные представления о патогенезе, методах диагностики, лечения и профилактики дисметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией. Указаны лечебно-профилактические средства, используемые на разных стадиях дисметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией.

Таблица 1. Вклад наследственных и средовых факторов в развитие эконефропатии и дисметаболической нефропатии

Таблица 2. Прописи лекарственных сборов для лечения детей с обменными нефропатиями

Таблица 3. Основные лечебно-профилактические средства, используемые при различных нарушениях обмена оксалатов [1]

Повышение биосинтеза оксалатов всегда сопровождается поражением почек, нефропатиями с оксалурией. Все случаи таких нефропатий можно разделить на четыре четко различающиеся по этиологии и патогенезу группы [1].

Классификация оксалатных нефропатий

К первой группе относятся первичные гипероксалурии – относительно редкие моногеннонаследуемые аутосомно-рецессивные заболевания, обусловленные отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, что вызывает резкое усиление внепочечного биосинтеза оксалатов.

Во вторую, значительно более многочисленную группу входят вторичные гипероксалурии, для которых характерно умеренное повышение биосинтеза и экскреции оксалатов, оксалатно- и/или фосфатно-кальциевая кристаллурия и снижение стабилизирующих свойств мочи. Сюда не включается транзиторное повышение экскреции оксалатов, возникающее при избыточном поступлении оксалатов с пищей или при гиповитаминозах (А, В1, В6), – все они легко устраняются после коррекции диеты, исключения причин гиповитаминозов и назначения соответствующих витаминов в комплексе лечебных мероприятий.

Третья группа – это развивающаяся оксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия (ОКК) у детей с самостоятельным заболеванием органов мочевой системы (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит и др.), обусловленная вторичным мембранопатологическим процессом в почках, вызванным основным заболеванием почек. Вторичный мембранопатологический процесс может быть обусловлен окислительным стрессом, активацией моноаминооксидаз, нарушением местной антиоксидантной защиты, активацией фосфолипаз, что приводит к ускоренному обмену мембранных фосфолипидов и развитию нестабильности цитомембран.

Четвертую группу составляют нефропатии, обусловленные вторичным мембранопатологическим процессом, развивающимся под воздействием неблагоприятных экологических факторов. Клинически такие нефропатии проявляются оксалурией и/или ОКК с появлением мочевого синдрома в виде персистирующей гематурии и/или протеинурии.

Первичная гипероксалурия (оксалоз)

Это наследственное заболевание включает три редких вида генетически обусловленных нарушений метаболизма глиоксиловой кислоты, которые характеризуются повышенной экскрецией оксалатов, рецидивирующим оксалатно-кальциевым уролитиазом и/или нефрокальцинозом и прогрессирующим снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) [2].

Первичная гипероксалурия 1-го типа (80% случаев, OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man – онлайн-каталог генетических маркеров у человека) # 259900, 2q36-q37) обусловлена мутациями в гене аланин-глиоксилатаминотрансферазы (AGTX), кодирующем пероксисомный фермент AGT, локализующийся в печени [3–5]. Снижение активности фермента AGT, катализирующего превращение глиоксилата в глицин, приводит к повышенному образованию из глиоксилата оксалатов. Заболеваемость первичной гипероксалурией 1-го типа в Европе составляет 1:120 000 новорожденных в год [6], а распространенность колеблется от 1,05 до 2,9 случаев на 1 млн населения [6–8].

Первичная гипероксалурия 2-го типа (10% случаев, OMIM # 260000) обусловлена мутациями в гене глиоксилатредуктазы/гидроксипируватредуктазы (GRHPR) – цитозольного фермента, катализирующего превращение глиоксилата в гликолат и гидроксипирувата в D-глицерат в печени [9–11], что приводит к повышенному образованию оксалатов и L-глицерата.

Первичная гипероксалурия 3-го типа (10% случаев, OMIM # 613616) обусловлена мутациями в гене DHDPSL, кодирующем белок, который преимущественно экспрессируется в печени и почках и по своей структуре сходен с митохондриальным ферментом дигидродипиколинатсинтазой или 4-гидрокси-2-оксоглутаратальдолазой. Метаболические реакции при этом типе пока неизвестны [5, 12].

Вторичная гипероксалурия

Проблема спорадических дисметаболических нефропатий является весьма актуальной в педиатрии и нефрологии детского возраста. Это обусловлено высокой частотой заболевания в популяции, а также возможностью его прогрессирования вплоть до развития мочекаменной болезни и/или интерстициального нефрита. Эффективное решение проблемы вторичной гипероксалурии возможно при объединении достижений в области нормальной и патологической физиологии, клинической медицины, патологической анатомии, биохимии, фармакологии, иммунологии и нефрологии. Использование такого комплекса знаний современной медицины определяется необходимостью изучения сложных процессов, обусловливающих роль почек в поддержании вместе с энтероцитами кишечника и другими системами постоянства внутренней среды организма, а также их значения в регуляции кровообращения и кроветворения, углеводного и липидного обменов. При этом обеспечивается ауторегуляция режима работы как самих почек, так и организма в целом.

Терминология

Под дисметаболическими нефропатиями понимают большую группу нефропатий с различной этиологией и патогенезом, но объединенных тем, что их развитие связано с нарушениями обмена. Патология обмена приводит к изменениям функционального состояния почек или к структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона.

Дисметаболические нефропатии в широком значении объединяют заболевания, связанные с тяжелыми нарушениями водно-солевого обмена, которые развиваются при желудочно-кишечных заболеваниях с токсическим синдромом и нарушениями гемодинамики. К ним могут быть отнесены поражения почек, протекающие на фоне нарушений фосфорно-кальциевого обмена при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D и других заболеваниях.

Термин «дисметаболическая нефропатия», употребленный в узком смысле, обозначает полигеннонаследуемую (мультифакториально развивающуюся) нефропатию, которая связана с нарушением обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [13].

С клинической точки зрения речь идет о дисметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДНОКК) и ее различных вариантах: вторичной тубулопатии с минимальными клинико-морфологическими проявлениями патологии, интерстициальном нефрите, развивающемся вследствие нарушения метаболизма оксалатов, и мочекаменной болезни. По своей патогенетической сущности ДНОКК является вариантом почечной мембранопатии. В последние годы установлено, что так называемая вторичная оксалатная нефропатия в отличие от первичной гипероксалурии, обусловленной нарушением метаболизма глиоксиловой кислоты, включает гетерогенную группу полигеннонаследуемых заболеваний почек, связанных с патологией обмена щавелевой кислоты и развивающихся в условиях нестабильности клеточных мембран [13, 14]. При этом в генезе мембранодестабилизирующих процессов в тканях важная роль принадлежит процессам интенсификации перекисного окисления липидов, активации эндогенных фосфолипаз и окислительного метаболизма гранулоцитов [15].

Патогенез ДНОКК

Патогенетически ДНОКК представляет собой гетерогенную группу заболеваний, развитие которых может быть обусловлено следующими факторами [13]:

усилением синтеза глиоксилата из глицина и пролина в условиях окислительного стресса, активации моноаминооксидаз при наличии дефектов местной антиоксидантной защиты (оксидантная гипотеза);
недостаточностью мембранных механизмов защиты клетки от ионов кальция (неполноценностью системы кальций-магниевой АТФазы и др.) (кальциевая гипотеза);
возможной частичной недостаточностью фермента аланин-глиоксилаттрансаминазы (гипотеза полигенных вариаций метаболизма глиоксиловой кислоты);
активацией фосфолипаз и ускоренным обменом мембранных фосфолипидов: фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина как источников серина и этаноламина, метаболизирующихся через гликолат-глиоксилат в щавелевую кислоту (гипотеза нестабильности цитомембран);
дефицитом или разрушением биологических и химических стабилизаторов ионов щавелевой кислоты и кальция (гипотеза дефицита ингибиторов образования оксалатов);
повышенной кристаллизацией оксалата кальция в условиях повышенной концентрации в крови и моче мочевой кислоты (гипотеза эпитаксии).

Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот – серина, глицина, оксипролина, частично из аскорбиновой кислоты; незначительное количество поступает из кишечника при приеме с пищей оксалогенных продуктов (морковь, шпинат, помидоры, шоколад, кофе и др.). Повышение синтеза оксалатов (кроме наследственной патологии обмена) может быть связано с избыточным образованием в организме их предшественников, дефицитом пиридоксина, отравлением этиленгликолем. Оно отмечается также при подагре и после операций на кишечнике (илеостомия). В последние годы исследователи акцентируют внимание на том, что оксалаты могут образовываться в почках, что связано с разрушением фосфолипидов клеточных мембран, вследствие чего формируются предшественники оксалатов (серин), а также фосфаты, с которыми кальций образует нерастворимые соли.

Непосредственными причинами распада мембранных фосфолипидов являются ишемия почек, активизация эндогенных или появление бактериальных фосфолипаз, воздействие мембранотоксических соединений и, возможно, токсические формы кислорода (кислород с неспаренным электроном, супероксиданион, гидроксильный радикал). Нестабильность мембранных структур клеток наследуется как полигенный признак.

В формировании оксалатной нефропатии установлен различный вклад генетических и средовых факторов. Выявлено сцепление признаков оксалатного диатеза и оксалатной нефропатии с антигенами тканевой принадлежности I класса, о чем свидетельствует достоверное преобладание у этих детей фенотипа В7 и менее достоверное – А28. Наследование оксалатного диатеза и оксалатной нефропатии соответствует модели полигенного наследования, коэффициент наследуемости составляет 40 и 46% соответственно [16].

Морфология ДНОКК

При морфобиоптическом исследовании определяются деструкция щеточных каемок проксимальных и изменения дистальных канальцев с отрывом части из них и заполнением просвета канальцев ШИК (реакция Шифф-йодная кислота)-положительным веществом. В случае развития интерстициального процесса у детей с ДНОКК выявляется выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, явления фокального склероза, иногда отмечается мезангиопролиферативная реакция гломерул. В просвете канальцев и интерстиции нередко обнаруживаются кристаллы оксалата кальция [13].

Клиническая картина и дифференциальная диагностика ДНОКК

Первые признаки ДНОКК чаще выявляются случайно в возрасте 3–4 лет. Клинически ДНОКК маломанифестна и проявляется незначительными признаками интоксикации, артериальной гипотонией в 50% случаев, а также симптомами вегетососудистой дистонии – частые головные боли, лабильность пульса и артериального давления. В ряде случаев отмечаются симптомы, свидетельствующие о заинтересованности гипоталамо-диэнцефальной области, в виде избыточного веса (+2 сигмы), потливости и снижения диуреза в отсутствие отеков. Нередко выявляется уменьшение объема мочи в течение суток, наблюдается ее насыщенный характер и высокий удельный вес (осмолярность).

Для ДНОКК характерен смешанный мочевой синдром с наличием гематурии различной степени выраженности в сочетании с протеинурией, чаще в виде микропротеинурии. Лейкоцитурия при данном варианте нефропатии носит абактериальный, преимущественно мононуклеарный характер. Обязательно наличие в моче кристаллов оксалатов, чаще в виде крупных и/или мелких агрегированных. У всех больных ДНОКК имеются признаки нестабильности цитомембран, которые проявляются не только ОКК, но и гипероксалурией, повышением экскреции с мочой этаноламина и липидов; характерно снижение антикристаллообразующей способности мочи, связанное с уменьшением в моче количества естественных стабилизаторов (пирофосфатов, полифосфатов, аденозинтрифосфата и др.).

Практически у всех детей при сохранной клубочковой фильтрации имеет место никтурия и даже при нормальном диурезе – гиперстенурия (до 1030 и выше) в отсутствие глюкозурии. Прогрессирование ДНОКК может привести к формированию абактериального тубулоинтерстициального нефрита, а также осложниться инфекцией мочевой системы [17].

Для вторичной гипероксалурии (независимо от стадии клинического континуума) характерны гипероксалурия и/или ОКК (крупные агрегированные кристаллы более 12 мкм) при снижении антикристаллообразующей способности мочи, повышенной экскреции с мочой липидов, этаноламина, фосфоэтаноламина. Для вторичной гипероксалурии, связанной с полигеннонаследуемой мембранопатией, характерно наличие аналогичной картины у нескольких членов семьи [13, 17].

Оксалатный диатез диагностируется в случае вышеперечисленной лабораторной симптоматики при отсутствии мочевого синдрома и нарушений со стороны функции почек. Для ДНОКК характерно появление мочевого синдрома в виде минимальной гематурии, протеинурии и/или абактериальной лейкоцитурии. Существует корреляция между размерами кристаллов, их агрегированностью и выраженностью клинических проявлений оксалатной нефропатии, а также отсутствие такой корреляции между величиной экскреции щавелевой кислоты и развитием оксалатной нефропатии. Оксалатный диатез – распространенное состояние у детей. Проведенные в конце XX века популяционные исследования среди детского населения в неэндемичном по мочекаменной болезни регионе с использованием селективного скрининга методом спонтанной кристаллурии и кристаллометрии установили высокую частоту оксалатного диатеза, которая составила 160:1000. Распространенность оксалатной нефропатии была значительно ниже и составила 31,7 на 1000 детей [16].

Часто сложно провести грань между ДНОКК и тубулоинтерстициальным нефритом метаболического генеза, так как при последнем снижение тубулярных функций почек наступает только на достаточно поздней стадии заболевания. Основой для диагностики может явиться выраженность мочевого синдрома, и прежде всего гематурии и протеинурии. Подтверждением развития интерстициального процесса является выявление повышенной экскреции ферментов с мочой (щелочная фосфатаза, гамма-глутаматтрансфераза, лактатдегидрогеназа и др.), микроальбуминурии и микроглобулинурии (альфа-1-микроглобулин и бета-2-микроглобулин), а при определении селективности протеинурии характерен тубулярный тип протеинограммы.

Развитие тубулоинтерстициального процесса у детей с ДНОКК может происходить по двум направлениям. Первое предполагает развитие абактериального воспалительного тубулоинтерстицального процесса за счет влияния кристаллов оксалата кальция и других на активацию системы комплемента по альтернативному пути, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов и активации фактора Хагемана. Кроме того, in vitro

была установлена возможность образования токсических форм кислорода лейкоцитами под воздействием кристаллов оксалата кальция. Вторым путем является развитие бактериального тубулоинтерстициального процесса у больных с ДНОКК. При этом важную роль играет активация фосфолипаз А и С. Нередко эти два процесса сочетаются.

Максимум выраженности дисметаболических нарушений может обусловить возникновение мочекаменной болезни, причем даже в первые годы жизни. В других случаях заболевание чаще выявляется «случайно».

Отдельно остановимся на так называемой эконефропатии. В регионах, где наблюдается длительное воздействие на организм детей тяжелых металлов, выявляются фенокопии ДНОКК, которые клинически неотличимы: наблюдается гематурия, ОКК и/или гипероксалурия [18]. Поражение почек при хроническом действии тяжелых металлов (кадмий, хром и некоторые другие) обусловлено длительным периодом полувыведения металлов из организма и их способностью образовывать депо в корковом слое почек [19], то есть по сути это токсические нефропатии.

Исследования, проведенные в ряде регионов с повышенным уровнем тяжелых металлов (прежде всего кадмия), показали, что различия между этими состояниями – эконефропатией и ДНОКК – можно выявить только при тщательном обследовании.

Эконефропатия, связанная с хроническим действием тяжелых металлов (кадмий, хром), характеризуется следующими признаками [18]:

латентной микрогематурией с ОКК и/или гипероксалурией;
нарушением стабильности канальцевых цитомембран;
снижением функций проксимальных канальцев почек на ранних этапах болезни;
комбинированными функциональными нарушениями почек на более поздних стадиях заболевания.

Установлено, что эконефропатия является мультифакториальным заболеванием, при котором доля средовых факторов в развитии (по модели J. Edwards) преобладает над наследственными [20]. При дисметаболической нефропатии значимость наследственных факторов выше, чем при эконефропатиях (табл. 1).

Лечение ДНОКК

Лечебная диета и питьевой режим

В основе лечения ДНОКК лежит регулярное использование лечебной диеты, которая включает рациональное смешанное питание, исключающее функциональную нагрузку для активной части нефрона – тубулярного аппарата. Диета получила название картофельно-капустной, так как состоит в основном из приготовленных разными способами картофеля, капусты и других овощей. Следует исключить из рациона экстрактивные бульоны и оксалогенные продукты, в том числе лиственные овощи, крепкий чай, какао; разрешаются белый хлеб, свежее свиное сало, растительное и сливочное масло, сметана. Для «подщелачивания» организма, предотвращения гипокалиемии и гипомагниемии вводится большое количество несладких фруктов (груши, чернослив, курага).

Учитывая растущие потребности детского организма в животном белке, мясо в диете не ограничивается, но рекомендуется только в отварном виде и в первую половину дня. Соотношение основных ингредиентов (белки, жиры, углеводы) в пище поддерживается в пределах возрастных потребностей.

Применение картофельно-капустной диеты в течение 2–3 недель сопровождается статистически достоверным снижением экскреции оксалатов, что сочетается с улучшением мочевого синдрома. Картофельно-капустная диета назначается на 3 недели с трехнедельными перерывами, во время которых ребенок получает диету № 5 по Певзнеру.

В обычной диете содержится от 97 до 930 мг оксалатов, но только 2,3–4,5% из них в норме адсорбируются в кишечнике. В физиологических условиях 10% экскретируемых с мочой оксалатов образуются из аскорбиновой кислоты и 40% – из глицина.

Картофель содержит умеренное количество щавелевой кислоты, которая почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так как в этом продукте имеются значительные количества кальция, удерживающего оксалаты в нерастворенном состоянии и обеспечивающего практически полное выведение их с калом. В продуктах животного происхождения, как правило, имеется низкое содержание щавелевой кислоты. Однако значительные ее количества содержатся в соединительной ткани: сухожилиях, хрящах, богатых коллагеном и, следовательно, ближайшими предшественниками оксалатов аминокислотами ОН-пролином и глицином.

Для увеличения диуреза рекомендовано потребление большого количества жидкости (2 л на 1,73 м2 поверхности тела). Высокожидкостный режим очень важно поддерживать в ночное время, когда моча более концентрирована, что создает условия для кристаллизации различных солей. Из минеральных вод применяются «Бжни», «Нафтуся», «Славяновская», «Смирновская» и некоторые другие по 3–5 мл/кг/сут на 3 приема длительностью до 1 месяца 2 раза в год [24].

Витамино-, фито- и фармакотерапия при ДНОКК

При лечении ДНОКК показано применение средств, стабилизирующих клеточные мембраны: антиоксидантов, димефосфона, Ксидифона, солей калия и магния, повторных курсов витаминов В6, А, Е.

Для предотвращения образования кристаллов оксалатов, наряду с диетотерапией и высоководным режимом, назначаются мембранотропные препараты и антиоксиданты – витамины В6, А, Е.

Мембраностабилизирующее действие витамина В6 (пиридоксальфосфат) обусловлено участием в обмене жиров в качестве антиоксидантов, а также в обмене аминокислот потенцированием их декарбоксилирования и переаминирования. Препараты витамина В6 назначаются в дозе 1–3 мг/кг/сут в первую половину дня в течение 3–4 недель ежеквартально.

Мембраностабилизирующее действие витамина А обусловлено способностью встраиваться в липидный слой и участвовать во взаимодействии белков и липидов в мембране. Витамин А назначается в дозе 1000 ЕД/год жизни в сутки в течение 3–4 недель ежеквартально.

Витамин Е (токоферола ацетат) – природный антиоксидант, который ответственен за белково-липидные связи в мембранах и участвует в ряде важнейших процессов клеточного метаболизма. Назначается вместе с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг/сут, но не более 15 мг/сут курсами по 3 недели в квартал. Использование витамина Е ограничено у детей в пубертатный период.

С мембраностабилизирующей целью назначается также димефосфон. Препарат способен восстанавливать дыхательное фосфорилирование в мембранах митохондрий, что приводит к снижению процессов пероксидации липидов. Назначается в дозе 1 мл на каждые 5 кг веса или 30 мг/кг в 3 приема в течение 2–4 недель, проводится 3 курса в год.

У детей с ДНОКК применяются препараты магния, поскольку магний является естественным физиологическим антагонистом кальция и препятствует его накапливанию в тканях и жидкостях. Однако применять препараты магния следует с осторожностью, так как при их передозировке возможно образование магниевых солей в мочевых путях. Из препаратов магния используется окись магния (до 7 лет – 100 мг в 2 приема, от 7 до 10 лет – 150 мг в 3 приема, старше 10 лет – 200 мг в 2 приема) в течение 3–4 недель ежеквартально.

В лечении детей с ДНОКК широко используются фитопрепараты и лекарственные растения, обладающие литолитическим действием, улучшающие обменные процессы, способствующие выведению продуктов обмена не только через мочевыделительную систему, но и через желудочно-кишечный тракт, а также антиоксиданты, особенно содержащие флавоноиды. Фитотерапия должна проводиться регулярно с использованием сборов трав, включающих не более трех, по 1 месяцу ежеквартально – спорыш, укроп, золотая розга, земляника лесная, хвощ полевой, мята перечная, пырей, кукурузные рыльца (табл. 2).

Из комбинированных фитопрепаратов рекомендуется применение Цистона, Фитолизина или Канефрона Н.

В клинической практике очень удобно использовать Канефрон Н. Канефрон Н – лекарственное средство, содержащее экстракты золототысячника, любистока и розмарина. Поскольку этот препарат выпускается в двух лекарственных формах – капли и драже, его можно использовать для лечения спорадической дисметаболической нефропатии даже у детей раннего возраста. Препарат оказывает комплексное действие: диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, противомикробное (тем самым увеличивая эффективность антибиотикотерапии), антиоксидантное и нефропротективное, уменьшает проницаемость капилляров. Эффективность и безопасность препарата доказана в ряде зарубежных и российских клинических исследований. В частности, в ходе исследования, в которое были включены пятьдесят детей с дисметаболической нефропатией, было установлено, что терапия Канефроном Н по сравнению с лечением комплексом витаминов (А, Е, В6) более эффективна и приводит у этих пациентов к более быстрому и значимому снижению частоты и выраженности гематурии, гипероксалурии, кальцийурии и липидурии [21].

Терапевтические свойства Канефрона Н обусловлены входящими в его состав эфирными маслами (любисток, розмарин), фенолкарбоновыми кислотами (розмарин, любисток, золототысячник), фталидами (любисток), горечами (золототысячник), аскорбиновой, пектиновой, лимонной и яблочной кислотами, витаминами. Как известно, основные проявления воспалительной реакции связывают с так называемыми медиаторами воспаления (брадикинин, простагландины, гистамин, серотонин и др.). Противовоспалительные свойства Канефрона Н обусловлены в основном антагонизмом розмариновой кислоты в отношении медиаторов воспаления. Механизм действия связан с блокированием неспецифической активации комплемента, липооксигеназы и циклооксигеназы c последующим угнетением синтеза лейкотриенов и простагландинов. Широкий спектр антимикробного действия препарата обусловлен фенолкарбоновыми кислотами, эфирными маслами и т.д. Противомикробный эффект фенолкарбоновых кислот опосредован воздействием на бактериальный белок. Липофильные флавоноиды и эфирные масла способны разрушать клеточные мембраны бактерий. Диуретическое действие препарата определяется в основном сочетанным действием эфирных масел и фенолкарбоновых кислот. Эфирные масла расширяют сосуды почек, что увеличивает их кровоснабжение. Фенолкарбоновые кислоты при попадании в просвет почечных канальцев создают высокое осмотическое давление, что снижает реабсорбцию воды и ионов натрия. Таким образом, увеличение выведения воды происходит без нарушения ионного баланса (калийсберегающий эффект). Спазмолитический эффект Канефрона Н обусловлен флавоноидной составляющей препарата. Аналогичное действие проявляют фталиды (любисток), розмариновое масло. Слабыми спазмолитическими свойствами обладают фенолкарбоновые кислоты. Обнаружена высокая эффективность флавоноидной составляющей препарата в уменьшении протеинурии (влияние на проницаемость мембраны). Благодаря антиоксидантным свойствам флавоноиды способствуют защите почек от повреждения свободными радикалами. По клиническим данным, Канефрон Н увеличивает выделение мочевой кислоты и способствует поддержанию рН мочи в диапазоне 6,2–6,8, что чрезвычайно важно в лечении и профилактике уратного и кальций-оксалатного уролитиаза. Флавоноиды и розмариновая кислота могут связывать кальций и магний в хелатные комплексы, а наличие мочегонной составляющей позволяет быстро выводить их из организма. Некоторые исследователи рекомендуют применять Канефрон Н и для улучшения отхождения фрагментов конкрементов после литотрипсии [22, 23].

Препарат выпускается в виде капель и драже. У взрослых Канефрон Н применяют по 2 драже или по 50 капель 3 раза в сутки. Для детей доза препарата уменьшается в 2–3 раза в зависимости от возраста: по 15–25 капель или по 1 драже 3 раза в день в течение 6–8 недель. Препарат особенно показан при наличии вторичного пиелонефрита метаболического генеза, эффективен при оксалатной и/или уратной кристаллурии, так как изменяет рН мочи. Может использоваться как в активной стадии в комбинации с антибактериальными средствами, так и в виде монотерапии в качестве поддерживающего противорецидивного лечения.

При развитии тубулоинтерстициального нефрита метаболического генеза дополнительно применяются Курантил (дипиридамол) 6–8 мг/кг/сут в 3 приема на протяжении 3–6 месяцев, более длительные курсы мембраностабилизирующих препаратов (димефосфон) и комбинированные фитопрепараты, прежде всего цистон и Канефрон Н.

В табл. 3 суммированы лечебно-профилактические средства, используемые при различных нарушениях обмена оксалатов.

При наслоении микробно-воспалительного процесса проводят курсы лечения антибиотиками и уросептиками.

Диспансерное наблюдение

В связи с длительным, нередко прогрессирующим течением ДНОКК у детей необходимо проведение систематической диспансеризации в условиях этапного наблюдения. С этой целью желательно в систему этапного лечения больных ДНОКК включить местный нефрологический санаторий и бальнеолечение. Для профилактики ДНОКК и кальциевого нефролитиаза рекомендуется диспансерное наблюдение детей из семей, в которых имеется наследственная предрасположенность к мочекаменной болезни, с проведением регулярного профилактического лечения, включающего диетотерапию, питьевой режим, витаминотерапию (А, Е, В6) и другие виды лечения, прежде всего фитотерапию.

Суточная калорийность

К энергетической составляющей рациона питания при диабетической нефропатии подход тоже меняется.

Суточная калорийность рассчитывается исходя из массы тела и предстоящих физических нагрузок

Если лишних килограммов нет, то норма — это 2800–3000 ккал в день. Нужно худеть?

Делать это резко не рекомендуется. В таком случае ВОЗ и Американская диабетическая ассоциация советует диабетикам с проблемами в почках придерживаться значений в коридоре между 2500 и 2700 ккал в день.

Обращаем внимание, что в любом случае, но особенно при диабетической нефропатии в стадии хронической почечной недостаточности, суточная энергетическая составляющая не должна быть ниже 2500 килокалорий.

К сведению. При сбросе лишнего веса заниматься кардионагрузками лучше до завтрака, а при поддержании нормы массы тела — за час до ужина. Зазор между вечерним приемом пищи и сном должен быть в пределах 3 часов.

Распределять калорийность между завтраком, обедом и ужином сегодня советуют так — 500 ккал съедать за ужином, а оставшиеся делить приблизительно пополам между завтраком и обедом.