Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа

Этапы углеводного обмена

Процесс включает в себя:

Пищеварительный этап (переваривание начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике с участием поджелудочного и кишечного соков, амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы).
Промежуточный (глюкоза поступает в печень по воротной вене, где происходят гликогенез и неогликогенез, а также гликогенолиз, аналогичные процессы протекают в мышечных тканях).
Конечный этап (выделение продуктов обмена — воды и углекислого газа из организма).

Причины нарушения углеводного обмена и связанные с ним заболевания

Расстройства метаболизма углеводов делятся:

на гипогликемии (снижение уровня глюкозы в плазме крови);
гликогенозы (патологии углеводного обмена врожденного либо наследственного характера, проявляющиеся избыточным накоплением гликогена в клетках организма);
гексоземии (повышенное содержание гексоз в крови);
гипергликемии (повышение глюкозы в плазме крови);
сахарный диабет (нарушения всех звеньев метаболизма углеводов).

Группа нарушений углеводного обмена — гипогликемии, могут быть обусловлены:

заболеваниями печени (гепатоз, гепатодистрофия, ферментопатии);
нарушениями пищеварения (проблемы при полостном переваривании углеводов, пристеночном расщеплении и абсорбции);
болезнями почек (нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона);
эндокринопатиями (глюкокортикоидная недостаточность, дефицит Т3 и Т4, СТГ, катехоламинов, глюкагона);
углеводным голоданием (из-за нарушений питания);
длительной и значительной физической работой.

Расстройства углеводного обмена в виде гликогенозов развиваются по причине мутаций генов, которые кодируют синтез ферментов расщепления либо образования гликогена. К таким заболеваниям относят болезнь Гирке, болезнь Помпе, болезнь Андерсена, болезнь Таруи, болезнь Хага и др.

Нарушения углеводного обмена группы гексоземий включают в себя галактоземию врожденного или наследственного характера, а также фруктоземию с врожденной непереносимостью фруктозы, возникающую по причине недостаточности альдолазы В.

Гипергликемии — расстройства углеводного обмена, которые развиваются по таким причинам:

эндокринопатии (избыток эффектов гипергликемизирующих факторов и дефицит эффектов инсулина);
психогенные и неврологические расстройства (психическое возбуждение, стресс-реакции, каузалгии);
переедание (долгое избыточное употребление сладостей и легкоусвояемых углеводов);
патологии печени (печеночная недостаточность).

Сахарный диабет — распространенное нарушение углеводного обмена. Подразделяется на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Причинами сахарного диабета считаются:

дефицит инсулина (генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса; вирусы, тропные к β-клеткам; иммунные факторы; эндогенные токсические вещества; воспалительные процессы; физические и химические факторы);
недостаточность эффектов инсулина (нейро- или психогенных факторы; контринсулярных факторы; дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторные нарушения в клетках-мишенях).

Нарушения метаболизма у детей с сахарным диабетом 1-го типа и их коррекция

Сахарный диабет (СД) является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний во всем мире. Созданные в настоящее время национальные и региональные регистры СД отмечают резкое увеличение заболеваемости СД 1-го типа у детей.

Течение СД в детском и подростковом возрасте отличается крайней лабильностью обменных процессов и быстрым развитием кетоацидоза. Прогноз заболевания у ребенка определяется, в основном, наличием хронических диабетических осложнений, приводящих к инвалидизации и смертности в молодом возрасте. Известно, что в условиях инсулиновой недостаточности запускается каскад патологических реакций, приводящих к изменениям всех видов обмена веществ, обуславливающих развитие порой фатальных сосудистых осложнений (микро- и макроангиопатий). В терапии СД 1-го типа вместе с инсулинотерапией и соблюдением режима физических нагрузок большую роль занимает диетотерапия [1, 2]. Наряду с совершенствованием медикаментозного лечения СД 1-го типа, необходимо проведение направленной координирующей диетотерапии [1], позволяющей обеспечить энергопластические потребности данной категории больных с минимальным риском развития гипергликемии.

Цель исследования — изучить состояние белкового, жирового и минерального обменов у детей с СД 1-го типа и оценить эффективность применения специализированной смеси Нутриэн Диабет.

Материалы и методы

Данное исследование проводилось на базе Клиники пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии СГМУ. Для достижения поставленной цели нами было обследовано 85 детей от 5 до 19 лет, мальчиков было 45, девочек — 40. Из исследования исключались дети с диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Учитывая длительность течения заболевания, все дети были разделены на три группы: 1-я группа — дети, больные СД 1-го типа не более года (21 ребенок — 25%), средний возраст детей 13 (11; 14) лет, средний уровень НbА1с — 8,4% (7,3; 10,6), 2-я группа — со стажем заболевания от 1 года до 5 лет (36 детей — 42%), средний возраст — 11 (8,5; 15,5) лет, средний уровень НbА1с — 9,3% (8,5; 10,3), 3-я группа — с длительностью заболевания более 5 лет (28 детей — 33%), средний возраст — 14 (12,8; 15,3) лет, средний уровень НbА1с — 11,3% (9,1; 13,3).

В исследовании использовались клинико-анамнестические, лабораторные, статистические методы исследования.

Проводился клинический осмотр детей, включающий оценку физического развития, нутритивного статуса, объективную оценку состояния различных органов и систем.

За время исследования дважды проводилась оценка состояния углеводного, белкового, жирового и минерального обменов — при поступлении и через 1 месяц после использования лечебного питания, включавшая лабораторные и соматометрические показатели. Соматометрические показатели оценивались путем измерения роста, массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки над трицепсом (КЖСТ), окружности мышц плеча.

Окружность плеча (ОП) определялась сантиметровой лентой на уровне средней трети плеча согнутой (ненапряженной) левой руки больного. Толщина КЖСТ, являющаяся интегральным показателем состояния жировых депо организма, определялась с помощью штангенциркуля в средней точке между акромиальным отростком лопатки и локтевым отростком локтевой кости. Эти показатели измерялись трехкратно с точностью до 1,0 мм, затем определялось среднее значение. Значения ОП и КЖСТ использовались для вычисления показателей окружности мышц плеча (ОМП), характеризующей состояние мышечной массы (соматического пула белка). ОМП рассчитывалась по формуле:

ОМП (см) = ОП (см) — 0,314 × КЖСТ (мм).

Для лабораторной оценки белкового статуса использовалось определение содержания в сыворотке крови общего белка и альбумина, в периферической крови — абсолютного количества лимфоцитов [3].

Абсолютное число лимфоцитов рассчитывалось на основании общего анализа крови путем составления пропорции: (общее количество лейкоцитов ´ % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле) ¸ 100%. Нормальными считались значения для детей от 7 до 12 лет — 3,0–3,5 × 109/л, для детей старше 12 лет — 2,1–2,8 × 109/л.

Состояние жирового обмена изучалось по: содержанию в сыворотке крови общего холестерина (ХС), липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Концентрация холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) вычислялась по формуле: ХС ЛПОНП = ТГ/2,2, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) — по формуле: ХС ЛПНП = ОХС — (ХС ЛПВП + ХС ЛПОНП), холестериновый коэффициент (индекс) атерогенности (ИА): ИА = ХС – ХС ЛПВП/ХС ЛПВП. Верхние границы оптимальных значений липидных параметров, согласно рекомендациям European Diabetes Policy Group, 1998–1999 гг., приведены в табл. 1. Состояние минерального обмена изучалось по концентрации в сыворотке крови общего и ионизированного кальция, фосфора и щелочной фосфатазы. Степень компенсации углеводного обмена оценивалась по данным гликозилированного гемоглобина (НbА1с %), определяемого на анализаторе Bio Rad фирмы DIASTAT (США) стандартными наборами.

В качестве лечебного питания использовалась смесь Нутриэн Диабет («Нутритек»). Смесь назначалась по 4 столовые ложки (56 г сухого вещества) 1 раз в сутки в течение 1 месяца.

Все дети получали инсулинотерапию по интенсифицированной схеме, обучались самоконтролю и проведению его в домашних условиях в «школе диабета», а также получали психологическую помощь.

Контрольную группу составили 40 здоровых детей в возрасте от 10 до 14 лет. Статистическая обработка результатов проводилась в операционной системе Windows 1998 с использованием статистической программы XLSTATS version 4.0 (Rodney Carr, Австралия, 1998). Если показатель имел нормальное распределение, то использовались методы параметрической статистики (средняя арифметическая, стандартное отклонение). Для показателей, не имеющих нормального распределения, вычислялась медиана. Для расчета достоверности различия количественных показателей в однородных группах использовался t-критерий Стьюдента, в группах с неоднородным распределением признака — критерий Манна–Уитни. Для сравнения распределения качественных показателей в исследуемых группах детей использовался точный критерий Фишера. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

По результатам обследования выявлено, что 59% детей (п = 85) находились в состоянии декомпенсации углеводного обмена, 22% детей (п = 85) — в состоянии субкомпенсации и лишь 18% (п = 85) — в состоянии компенсации обменных процессов.

При изучении соматометрических показателей обследуемых детей выявлено, что у детей 2-й группы отмечается достоверное снижение массы тела по сравнению с детьми контрольной группы; у всех детей выявлено достоверное снижение показателей КЖСТ, ОП и ОМП по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о наличии соматометрических признаков снижения белкового статуса детей с СД 1-го типа по сравнению со здоровыми детьми (р < 0,05). При этом самые низкие показатели, характеризующие соматический пул белка, отмечены у детей с длительностью заболевания диабетом более 5 лет, что можно объяснить длительной хронической декомпенсацией обменных процессов ().

При изучении лабораторных показателей белкового обмена выявлено, что у детей всех трех групп отмечается достоверное снижение общего белка по сравнению с контрольной группой здоровых детей. У детей 2-й и 3-й групп выявлено достоверное снижение концентрации альбуминов и абсолютного числа лимфоцитов, что подтверждает снижение белкового статуса детей с СД1 по сравнению со здоровыми детьми ().

При изучении жирового обмена обследуемых детей установлено, что в 1-й группе детей отмечается повышение концентрации ОХС до 5,3 ммоль/л, ХС ЛПНП до 3,3 ммоль/л и, как следствие, ИА до 3,4; во 2-й группе отмечено увеличение ХС ЛПОНП до 1,3 ммоль/л и ИА до 2,7; в 3-й группе — увеличение ОХС до 4,9 ммоль/л, ХС ЛПНП до 3,1 ммоль/л, ХС ЛПОНП до 1,4 ммоль/л, ИА до 2,9 (). Это подтверждает наличие изменений жирового обмена у детей СД 1-го типа, при этом дислипидемия отмечается у детей даже при впервые выявленном диабете, а при декомпенсации углеводного обмена и по мере увеличения длительности заболевания происходит достоверное повышение концентрации атерогенных форм липопротеидов — ХС ЛПОНП (р < 0,02).

При изучении минерального обмена выявлено снижение концентрации ионизированного кальция у детей 2-й (0,88 (0,85; 1,0) ммоль/л) и 3-й (0,78 (0,65; 0,85) ммоль/л) групп, повышение уровня щелочной фосфатазы во 2-й группе до 586,5 (488,1; 664,8) ед/л, в 3-й группе до 753,1 (508,6; 904,2) ед/л, что свидетельствует о нарушении минерального обмена у детей с СД 1-го типа.

По результатам обследования спустя месяц от начала применения лечебного питания отмечено улучшение показателей углеводного обмена. Уровень гликозилированного гемоглобина в 1-й группе уменьшился на 2,43% и составил 8,2% (7,2; 9,0), во 2-й группе на 4,34% (8,9% (8,0; 9,4)), в 3-й на 4,98% (10,7% (9,6; 11,4)). Отмечается также улучшение соматометрических показателей. КЖСТ увеличилась у детей 1-й группы на 3,42% (10,34 (9,0; 11,8)), у детей 2-й группы на 4,29% (9,37 (7,0; 11,0)), у детей 3-й на 4,32% (8,87 (6,8; 11,4)). При рассмотрении динамики соматометрических показателей основное внимание уделялось интегральному показателю соматического пула белка — ОМП. У всех пациентов 1-й группы он увеличился на 2,41% и составил 20,99 (18,8; 23,4), у детей 2-й группы на 4,32% (21,18 (19,6; 23,8)), а у детей 3-й на 5,67% (18,44 (17,2; 21,0)).

Наблюдалось отчетливое улучшение показателей белкового обмена по биохимическим показателям. Содержание общего белка увеличилось у пациентов 1-й группы на 3,77% и составило 62,3 (55,0; 66,0) (р < 0,05), у детей 2-й группы на 4,28% (61,0 (56,0; 63,0)), у 3-й группы на 4,78% (60,2 (55,0; 65,0)). Количество альбумина у детей 1-й группы возросло на 4,32% (39,6 (29,0; 40,0)), у детей 2-й группы на 4,66% (30,8 (28,0; 34,0)), а у детей 3-й группы на 7,41% и составило 31,1 (29,0; 36,0). . иллюстрирует динамику изменения белкового статуса у детей с СД 1-го типа после применения лечебного питания.

При изучении состояния жирового обмена отмечалось повышение уровня ХС ЛПВП у детей 1-й группы на 4,12% (1,25 (1,3; 1,4)), у детей 2-й группы на 4,46% (1,36 (1,25; 1,4)) и детей 3-й на 2,32% (1,43 (1,3; 1,5)); снижение концентрации ОХС у детей 1-й группы на 4,86% (5,0 (4,4; 5,3)); снижение ИА у детей 1-й группы на 11,76% (3,0 (2,4; 3,2)), во 2-й группе на 14,81% (2,3 (2,2; 3,0)), в 3-й на 17,24% (2,4 (2,1; 2,8)).

При исследовании минерального обмена выявлено повышение уровня ионизированного кальция у детей 2-й и 3-й групп до 0,96 (0,89; 1,0) моль/л и 0,85 (0,75; 0,95) соответственно, а также снижение в этих группах уровня щелочной фосфатазы во 2-й группе на 32,41% (396,4 (286,4; 420,0)), в 3-й на 42,16% (435,6 (388,2; 480,8)). Таким образом, в результате использования лечебного питания у детей с СД 1-го типа отмечено улучшение показателей углеводного, жирового, минерального обменов, а также белкового статуса у всех обследованных детей. Эффективность использования лечебного питания выше у детей с длительностью заболевания диабетом более 5 лет.

Выводы

У большинства детей с СД 1-го типа независимо от длительности течения заболевания отмечаются нарушения белкового и жирового обмена.
Изменения липидного спектра сыворотки крови встречаются уже в течение первого года болезни, атерогенность крови возрастает при длительности заболевания и неудовлетворительной компенсации углеводного обмена.
У детей с длительностью заболевания более года отмечаются изменения фосфорно-кальциевого обмена.
Применение смеси для лечебного питания Нутриэн Диабет — это эффективный метод коррекции всех видов обменных процессов. Включение энтерального питания специализированной смесью Нутриэн Диабет в программу нутритивной поддержки больных с диабетом обеспечивает энерго-пластические потребности данной категории больных с минимальным риском развития гипергликемии.

Литература

Гаряева И.?В., Петряйкина Е.?Е., Ваганов П.?Д. и др. Эффективнось применения смеси «Нутриен Диабет» для энтерального питания детей с острым кетоацидозом при манифестации сахарного диабета 1-го типа // Педиатрия. №‚ 3, Т. 87. 2009.
Дедов И.?И., Кураева Т.?Л., Петеркова В.?А., Щербачева Л.?А. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Универсум паблишинг, 2002.
Костюченко А.?Л., Железный О.?Г., Шведов А.?К. Энеральное искусственное питание в клинической медицине. Петро, 2001.

Н. В. Болотова, доктор медицинских наук, профессор Л. В. Скучаева Е. П. Новикова, кандидат медицинских наук Н. В. Николаева, кандидат медицинских наук

СГМУ имени В. И. Разумовского, Саратов

Контактная информация об авторах для переписки

Лечение и профилактика нарушений углеводного обмена

Терапия направлена на нормализацию метаболизма углеводов в организме. Лечение разрабатывается индивидуально исходя из типа и выраженности патологии углеводного обмена.

Профилактика нарушений метаболизма заключается в правильном сбалансированном питании, своевременном лечении возникающих заболеваний печени, почек, эндокринных желез.

Узнать индивидуальные риски по развитию болезней, связанных с углеводным обменом, позволяет генетическое тестирование. В медико-генетическом можно пройти исследование «Наследственные нарушения обмена веществ».

Мочевыделительная система

Поражения мочевыделительной системы при сахарном диабете встречаются часто. Различают[1]:

специфические (диабетическая нефропатия) и
неспецифические (артериолосклероз и артериосклероз почечной артерии и её ветвей, поражение канальцев, пиелонефрит, некротизирующий почечный папиллит, острый некроз канальцев).

Диабетическая нефропатия

См. также: Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков — гломерулярная микроангиопатия[3]. Наиболее часто развивается у лиц, заболевших ИЗСД в детском и юношеском возрасте[2]. Смертность от уремии этой категории пациентов превышает 25% .

Неспецифические поражения почек

Среди неспецифических поражений почек у 40—70% лиц с сахарным диабетом (в 4—5 раз чаще, чем в общей популяции) встречаются инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Склонность к воспалительным процессам обусловлена прежде всего висцеральной нейропатией, ведущей к снижению тонуса мочевого пузыря и другим расстройствам уродинамики. Неблагоприятными факторами также являются снижение иммунитета и глюкозурия (создаёт благоприятные условия для роста бактерий). Одним из частых воспалительных заболеваний мочевыделительной системы является хронический пиелонефрит[1].