От чего повреждаются сосуды при сахарном диабете и как этого избежать?

Актуальность проблемы

Сегодня количество больных сахарным диабетом, особенно инсулиннезависимым (2 типа), неуклонно растет. Это заставляет бить тревогу не только простых эндокринологов, но и ВОЗ, а также ООН. По самым оптимистичным прогнозам к 2030 году количество больных этим еще являющегося неизлечимым заболеванием может достигнуть 438 млн. человек! Только в России за последние 10 лет наблюдается увеличение пациентов с этим диагнозом на 700 тыс. человек.

Особенную тревогу вызывает тот факт, что на каждого диабетика с официально поставленным диагнозом приходится 3—4 с необнаруженными нарушениями углеводного обмена. Поэтому если те, кто знает о наличии диабета, в основном понимают опасность заболевания и осведомлены об алгоритме действий по снижению и поддержанию нормального уровня глюкозы в крови, то остальные даже не подозревают об угрозе гипергликемии. В результате они не получают соответствующего лечения и узнают о диабете слишком поздно, когда неутилизированный клетками сахар успевает разрушить кровеносные сосуды и спровоцировать тяжелые формы диабетической микро- и макроангиопатии. Аналогичная картина наблюдается и у людей с диагностированным диабетом, но не уделяющих должного внимания контролю над сахаром.

Чистка печени при сахарном диабете

Печень играет важную роль фильтра для организма. Поэтому очень важно держать ее в чистоте. Существует несколько проверенных методов, как избавить этот орган от вредных веществ.

Чистка печени по Г. Малахову предполагает использование минеральной воды. Следует каждое утро на голодной желудок выпивать 0,5 литра жидкости, делая два подхода с паузой в треть часа. При желании в средство можно добавить 10 грамм сернокислой магнезии или сорбита. После необходимо положить теплую грелку на область печени и принять горизонтальное положение на некоторое время.

Согласно методики Т. Буреевой, необходимо приготовить следующую травяную смесь:

• по 5 грамм семян укропа, кориандра, фенхеля, тмина, аниса;
• 25 грамм сены;
• 4 столовые ложки крушиновой коры.

Все ингредиенты необходимо перемешать и перемолоть с помощью кофемолки. За 60 минут до сна следует 5 грамм полученного порошка растворить в ¼ стакана воды и выпить. При необходимости можно запить средство небольшим глотком чистой жидкости.

С утра нужно будет приготовить несколько иное средство:

• по 5 грамм коры крушины, ромашки и эвкалипта;
• 10 грамм бессмертника.

Смесь трав заливают 0,4 литрами воды и кипятят несколько минут. Оставляют отвар настояться до вечера. Схема лечения данными средствами следующая:

• с 8 утра и каждые 2,5 часа принимать по 5 грамм порошка до половины четвертого вечера;
• в 17 часов следует выпить отвар, приготовленный сутра;
• в 6 вечера нужно выпить 2/3 стакана подогретого оливкового масла, запивать которое можно соком из грейпфрута;
• положить грелку на печень и повторить манипуляции около 23 часов;
• на третий день с утра необходимо сделать пару очистительных клизм, с паузой в 60 минут, принять 250 мл сока картофеля. А кушать следует не раньше 14 часов.

Такая процедура помогает не только очистить печень, но и избавить кровь от различных вредных веществ. При этом важно все манипуляции согласовывать с лечащим доктором, так как могут быть индивидуальные противопоказании к использованию того или иного продукта.

Влияние гипергликемии на кровеносные сосуды

Несмотря на огромный прогресс науки и медицины в частности, механизм развития сосудистых осложнений при сахарном диабете не ясен до конца. Но абсолютно точно известно, что их возникновение обусловлено постоянной циркуляцией в крови большого количества сахара (гипергликемией), это запускает огромную цепочку метаболических нарушений, затрагивающих практически все системы, но особенно отрицательно сказывающихся на работе так называемых органов-мишеней: глаз, почек, нервной системы.

Хронически высокий сахар приводит к повреждению клеток внутреннего слоя стенок кровеносных сосудов (эндотелия) и нервных клеток (нейронов). Так как он не способен проникать внутрь клеток без участия инсулина, он не может в должной степени включиться в естественный процесс гликолиза, т. е. окислиться с последующим распадом на 2 молекулы пировиноградной кислоты и дать клетке энергию для совершения других обменных реакций.

Поэтому организм пытается справиться со всей свободной глюкозой другими путями – за счет активизации полиолового и гексозаминового метаболических путей. Это приводит к повышению активности фермента под названием альдозоредуктаза, что становится причиной синтеза большого количества внутриклеточного сорбитола. Именно это и вызывает повреждение стенок кровеносных сосудов и нервов.

Но на этом отрицательное действие образующегося в высоких концентрациях на фоне гипергликемии сорбитола на состояние сосудов не заканчивается. Он вмешивается в процессы регуляции кровяного давления за счет нарушения образования оксида азота, который должен запускать механизм расширения кровеносных сосудов и, соответственно, снижение кровяного давления.

Кроме того, у больных сахарным диабетом наблюдается нарушение утилизации глюкозы пентозно-фосфатным путем из-за дефицита такого фермента, как транскетолаза. Поэтому образующиеся в ходе ее расщепления промежуточные продукты обмена веществ, которые, кстати, обладают токсическим действием на клетки, накапливаются в стенках сосудов и нервных тканях. Это приводит к их постепенному разрушению и возникновению так называемой диабетической ангиопатии и невропатии.

Таким образом, гипергликемия оказывает всестороннее отрицательное влияние на состояние кровеносных сосудов и нервов. Это и обуславливается высокий риск развития нарушений микрососудистого и макрососудистого русла, результатом чего и становится возникновение осложнений диабета.

Немалую роль в развитии сосудистых нарушений у больных сахарным диабетом играет повышение количества образующихся в тканях свободных радикалов, так как нарушения метаболизма приводят к снижению функциональности уничтожающих их антиоксидантных ферментов, в числе которых каталаза, глутатион, супероксиддисмутаза. Вследствие этого возникает так называемый оксидативный стресс, что говорит о нарушении баланса между осидатными и антиоксидатными процессами. Сохраняющиеся свободные радикалы являются высокоактивными химическими агентами, которые вмешиваются во многие протекающие в организме процессы, вступают в реакции с ненасыщенными соединениями и приводят к получению «неправильных» ферментов, липидов клеточных мембран и повреждают ДНК.

Другой отрицательной стороной окислительного стресса является потенцирование процессов гликозилирования без участия ферментов. Конечные продукты таких химических превращений приводят к негативным трансформациям белков клубочков почек, сетчатки глаз и периферических нервов, т. е. повышают вероятность развития нарушений в микрососудистом русле.

Что происходит в организме

Таким образом, на фоне происходящих изменений в сосудах, обусловленных присутствием в крови большого количества сахара, они теряют естественную эластичность и гибкость, а их проницаемость повышается. Протекающие процессы приводят к повреждению их стенок, особенно часто это наблюдается в области разветвлений. Чтобы сохранить целостность сосуда организм замещает пораженные участки соединительной тканью, так как восстановить его нормальную структуру он не способен. Поскольку соединительная или рубцовая ткань жесткая и неэластичная, это приводит к утрате способности сосуда расширяться в данном участке, а значит, происходит повышение кровяного давления на данном участке. Постепенно такие изменения распространяются на соседние области, что становится причиной развития артериальной гипертензии.

Кроме того, на фоне подобных процессов происходит повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Это создает предпосылки для развития атеросклероза, ведь всегда присутствующий в крови холестерин получает возможность быстрее проникать в мышечные стенки и откладываться там в виде атеросклеротических бляшек. В результате уменьшается просвет сосуда, что еще более затрудняет кровоток и повышает давление крови. В некоторых сосудах, особенно мелких движение крови может вовсе остановиться из-за полного перекрытия их просвета.

В любом случае сужение просвета кровеносных сосудов провоцирует развитие ишемических явлений в окружающих тканях (нарушение их питания) и создает предпосылки для образования тромбов, что не может пройти бесследно. В результате больной теряет зрение, отказывают почки и возникают другие осложнения сахарного диабета. Если это произойдет с крупной артерией, например, в головном мозге или сердце, наступит ишемический инсульт или инфаркт.

Доказано! Контроль уровня сахара в крови и удержание его в рамках нормальных показателей является эффективной профилактики развития микро- и макроангиопатии, а также их осложнений.

Коварство возникновения микро- и макрососудистых нарушений заключается в том, что на начальных этапах развития они не проявляются и являются необратимыми. Поэтому пока изменения не станут существенными, больной может не догадываться об их наличии. Именно поэтому диабетикам столь важно регулярно обследоваться, сдавать анализы крови и мочи, а также не пренебрегать УЗИ-диагностикой.

В качестве первых признаков развития микро- и/или макроангиопатии могут выступать:

• снижение трудоспособности;
• головные боли;
• приступы одышки;
• головокружения;
• ухудшение памяти и способности к концентрации внимания;
• эмоциональная неустойчивость;
• ухудшение зрения.

Поскольку более 80% больных имеют сахарный диабет 2 типа, который, как правило, развивается после 40, а часто и после 65 лет, появление подобных нарушений списывается на возрастные изменения. Поэтому диабетики не обращают на них внимания, пока поражения сосудов в результате гипергликемии не достигнут серьезного размаха и не спровоцируют развитие микрососудистых и макрососудистых осложнений.

Микрососудистые нарушения и их осложнения

Поражение мелких кровеносных сосудов более типично для сахарного диабета 1 типа, но это не значит, что они не могут претерпевать патологические изменения при инсулиннезависимом диабете.

Степень риска развития микроангиопатии при сахарном диабете зависит от многих факторов, среди которых наибольшим влиянием отличаются:

• продолжительность течения сахарного диабета и сохранения гипергликемии, ее тяжесть;
• возраст больного;
• наличие генетической предрасположенности;
• пристрастие к курению;
• присутствие гипертонии и/или заболеваний почек;
• беременность.

Основными последствиями развития микроангиопатии являются диабетическая ретинопатия и диабетическая нефропатия. При сочетании этих заболеваний всегда наблюдается поражение периферических нервов, т. е. нейропатия. В результате возникают хорошо знакомые диабетикам ощущения нарушения чувствительности в стопах, холод в конечностях и т. д.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия представляет собой самое распространенное осложнение хронической гипергликемии, которое провоцируется изменениями в микрососудистом русле, в частности в кровеносных сосудах сетчатки глаза. Ее главной опасностью является развитие слепоты.

У большинства пациентов с сахарным диабетом 1 типа диабетическая ретинопатия развивается в течение 20-ти лет после установления диагноза, а у больных сахарным диабетом 2 типа она может возникать еще за 7 лет до выявления нарушений углеводного обмена.

Сегодня основной причиной развития диабетической ретинопатии считают повышение активность альдозоредуктазы, которая, как говорилось выше, является ферментов, участвующем в альтернативном пути утилизации глюкозы. Результатом ее деятельности является выработка сорбитола, который накапливается в клетках и приводит к возникновению осмотического стресса, что серьезно влияет на течение обменных процессов в ней.

При длительном присутствии глюкозы в крови в высоких концентрациях наблюдается гибель определенных клеток, из которых состоят стенки сосудов (перицитов) и образование микроаневризм, т. е. выпячиваний стенок сосудов. Микроаневризмы могут разрываться при резком возрастании давления или действии других факторов. Также наблюдаются другие изменения в состоянии стенок мелких кровеносных сосудов, не последняя роль в развитии которых отводится влиянию свободных радикалов, окислительному стрессу и образованию гликопротеинов. Они являются продуктом неферментативных реакций гликирования.

По данным некоторых исследований, на вероятность возникновения диабетической ретинопатии влияют факторы роста: сосудистый эндотелиальный фактор роста, гормон роста и трансформирующий фактор роста b.

Диабетическая ретинопатия может протекать в двух формах: фоновой и пролиферативной. При наличии первой возникают точечные кровоизлияния в средних слоях сетчатки. Они обусловлены образованием микроаневризм, которые и можно обнаружить во время офтальмологического осмотра. Именно их появление часто является первым признаком развития данного осложнения диабета. Если микрососудистые нарушения прогрессируют и повышается проницаемость стенок капилляров сетчатки, кровь может пропотевать из них наружу, что спровоцирует возникновение отека сетчатки. Нередко уже на этом этапе наблюдается снижение зрения.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется в виде образования новых сосудов на поверхности сетчатки и способна становится причиной кровотечения в стекловидное тело глаза. Первым признаком данной формы микрососудистых нарушений становится образование белых пятен на сетчатке. Кровоизлияния и последующая тракционная отслойка сетчатки при пролиферативной ретинопатии ведут к прогрессирующему развитию слепоты. Если вовремя не вмешаться в этот процесс, например, путем проведения лазерной фотокоагуляции, пациент рискует полностью потерять зрение.

Заподозрить поражение кровеносных сосудов сетчатки больные могут по:

• затуманиванию зрения;
• снижению остроты зрения;
• появлению пятен, плавающих перед глазами;
• искажению получаемого изображения.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия представляет собой осложнений сахарного диабета, при котором происходят необратимые изменения в почечных кровеносных сосудах. Это сопровождается утолщением клубочковых базальных мембран, появлением микроаневризм и мезангиальных клубочков, а впоследствии и развитием узелкового или диффузного (распространенного) гломерулосклероза. На фоне прогрессирующего замещения клубочков почек плотной соединительной тканью возникает хроническая почечная недостаточность, потребность в гемодиализе или пересадке почки.

Заболевание диагностируют на основании результатов анализов мочи, в которых обнаруживается белок. На начальных стадиях развития диабетической нефропатии присутствует так называемая микроальбуминурия, т. е. выделение с мочой от 30 до 299 мг альбумина в сутки. Если своевременно не обнаружить микроальбуминурию и не принять меры для остановки микрососудистых нарушений почек, патологические изменения будут прогрессировать примерно на 15% каждый год, что приведет к протеинурии с выведением более 500 мг белка с мочой в течение суток и возникновению скрытой диабетической нефропатии.

На момент установления диагноза сахарный диабет 2 типа у 7% пациентов уже присутствует микроальбуминурия.

Заболевание никак не проявляется до тех пор, пока не будет поражена большая часть почечных сосудов. Это может стать одной из причин развития стойкой артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и других патологий сердечно-сосудистой системы. Симптомы поражения почек возникают уже на фоне серьезного снижения их фильтрационной способности, когда большая часть клубочков замещена соединительной тканью. В таких ситуациях могут возникать отеки, тошнота, снижение аппетита, сильная усталость, учащение позывов к мочеиспусканию и проявляться признаки сердечной недостаточности.

Макрососудистые нарушения и их осложнения

Поражение крупных кровеносных сосудов чаще встречается при сахарном диабете 2 типа. В связи с тем, что заболевание развивается обычно у людей старше 40 лет, диабетические нарушения накладываются на имеющиеся возрастные изменения, что приводит к более тяжелому их течению.

Основной причиной возникновения нарушений в макрососудистом русле является атеросклероз, приводящий к сужению просвета артерий. Нередко на фоне гипергликемии образование атеросклеротических бляшек, покрытых фиброзной тканью, сопровождается повышением способности тромбоцитов склеиваться, что приводит к увеличению риска формирования тромбов. Способность тромбоцитов к адгезии обусловлена повышением количества синтезирующихся при стабильно высоком уровне сахара в крови свободных радикалов, а также нарушениями продукции оксида азота двухвалентного. Таким образом, наблюдается и ухудшение реологических свойств крови и увеличение ее свертываемости.

В результате всех этих патологических изменений существенно возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной смерти большинства диабетиков. Особенную опасность поражение макрососудистого русла на фоне гипергликемии представляет для больных сахарным диабетом 2 типа, у которых он развивается в рамках так называемого метаболического синдрома, т. е. при присутствии ожирения, гипертонии и ИБС. Даже при изолированном сахарном диабете 2 типа атеросклероз крупных сосудов и склонность к тромбообразованию является серьезной предпосылкой для развития ИБС, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и инсульта.

Риск наступления инсульта у таких больных возрастает на 150—400%.

Общие принципы лечения

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Терапия сосудистых осложнений диабета заключается в соблюдении двух главных правил: прием специальных лекарств и употребление правильной и полезной пищи. Таким образом будет достигнут гипотензивный эффект, нормализуются показатели липидов глюкозы в крови и снизится риск формирования тромбов.

В запущенных случаях применяются более радикальные способы лечения. Так, при ретинопатии необходима лазерная коррекция, во время которой лучом иссекают поврежденные сосуды.

Если поражены периферические артерии, приводящие к появлению язв в области нижних конечностей, осуществляется хирургическая обработка язв. После этого пациенту назначают курс антибактериальной терапии.

Чтобы не допустить развития гангрены и возобновить кровоток ног нередкое применяется вазодилататор. Подобные препараты правильно распределяют объем крови в организме, способствуют быстрейшей регенерации, улучшают питание пораженных органов и тканей, уменьшая давления на кровеносные сосуды.

Также применяются более радикальные методы лечения. Так, сосудистый хирург в случае надобности может выполнить ряд таких процедур как:

• шунтирование;
• ангиопалстика;
• эндартерэктомия;
• стентирование.

Кроме того, диабетикам необходимо следить, какой характер пульсирования сосудов в коленях, запястье и внутренних областях лодыжек. Также нужно контролировать ощущения во время пеших прогулок. Не менее важно осматривать кожу нижних конечностей, следя за тем не изменился ли цвет кожи и волосяной покров.

Вместе с тем важно регулярно посещать эндокринолога и прочих врачей. Периодически проверять, как работает сердце, делать коронорографию и прочие необходимые обследования.

Не менее важно постоянно принимать лекарство, корректирующее содержание сахара в крови.