Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определённых условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических состояний принадлежат:
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение – кетоацидемическая диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.
Гиперосмолярная неацидотическая кома
Это своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. В связи с отсутствием абсолютной инсулиновой недостаточности особенностью этого варианта диабетической комы является отсутствие кетоацидоза и преобладанием в патогенетическом механизме очень высокой гипергликемии, в среднем 55 ммоль/л, и достигающей иногда до 100 ммоль/л (чего никогда не бывает при кетоацидемической коме), значительной гиперосмолярностью плазмы, резкой дегидратацией и клеточным обезвоживанием.
Гиперосмолярная кома встречается приблизительно в 10 раз реже, чем кетоацидемическая, однако летальность при ней достигает 50%, несмотря на проводимую терапию. Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет с лёгким или среднетяжёлым течение ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. У большинства больных гиперосмолярная кома возникает при ранее не выявленном и не леченном диабете, а также и в отсутствие его как такового (описаны случаи гиперосмолярной комы после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации при перегрузке растворами натрия хлорида и глюкозы).
2.1. Патогенез
Возникновению комы способствуют:
– недостаточная компенсация ИНСД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, острые нарушения мозгового кровообращения;
– злоупотребления в лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, переливания больших количеств глюкозы и солевых растворов;
– состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).
В последние годы гиперосмолярная кома наблюдается также в детском и юношеском возрасте, у 2/3 этих больных она являлась дебютом сахарного диабета.
Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно-электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. В силу этого нарастают обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, гемоконцентрация, активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию. Отсутствие кетоза объясняется ингибирующим действием чрезвычайно высокой гипергликемии.
Гиперосмолярная кома развивается постепенно, ещё медленнее, чем кетоацидемическая. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, свойственного кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. В отличие от кетоацидемической при гиперосмолярной коме в клинической картине часто присутствует неврологическая и психоневрологическая симптоматика. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнаруживают патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек – что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения.
Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен.
Ещё одна особенность гиперосмолярного синдрома – в отличие от комы при кетоацидозе – высокая лихорадка центрального генеза вследствие дегидратации нейронов гипоталамических ядер (однако при гипертермии всегда следует исключать местный инфекционно-воспалительный процесс в лёгких, желчном пузыре, почках).
При осмотре бросаются в глаза отчётливо выраженные симптомы обезвоживания: заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, слабого наполнения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
2.2. Лабораторные данные
Вследствие дегидратации и сгущения крови отмечается повышенный уровень гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов. Выявляют необычно высокий уровень сахара в крови (более 35-45 ммоль/л), гипернатриемию (в большинстве случаев), гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена, и составляет свыше 330 мосм/л. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незначительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены.
В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.
Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы (формула приведена выше).
Инновационная медицина Лечениесахарногодиабета
Русский Медицинский Сервер / Лечение диабета / Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром
Чаще всего гиперосмолярный гипергликемический синдром встречается у пожилых людей. Для данного состояния характерен очень высокий уровень сахара крови и обезвоживание. Обычно при гиперосмолярном гипергликемическом синдроме уровень глюкозы может достигать 600 мг/дл и выше. Он встречается при диабете как 1, так и 2 типа, причем во втором случае — чаще. Обычно этот синдром возникает на фоне инфекционных заболеваний.
Проявления гиперосмолярного гипергликемического синдрома
К проявлениям гиперосмолярного гипергликемического синдрома относятся:
- сухость во рту
- высокий уровень сахара крови
- сильная жажда
- теплая сухая кожа
- лихорадка
- спутанность сознания, сонливость
- нарушения зрения
- галлюцинации
- тошнота
- слабость, утомляемость
Факторы риска гиперосмолярного гипергликемического синдрома
Риск развития данного состояния повышается в следующих ситуациях:
- Диабет 2 типа. Если пациент не контролирует уровень глюкозы крови или еще не знает о своей болезни, риск выше.
- Возраст старше 65 лет.
- Сопутствующие хронические заболевания, например, застойная сердечная недостаточность или болезни почек.
- Инфекционные заболевания, например, пневмония, мочеполовые инфекции или вирусные инфекции.
- Прием препаратов, способствующих выведению жидкости из организма.
Причины гиперосмолярного гипергликемического синдрома
Спровоцировать данное состояние может заболевание, в том числе присоединение инфекции, нарушение лечения и неадекватная терапия диабета, а также прием некоторых препаратов, в частности, мочегонных. Иногда недиагностированный сахарный диабет может проявиться гиперосмолярным гипергликемическим синдромом.
Что происходит при гиперосмолярном гипергликемическом синдроме
Суть данного состояния заключается в резком повышении уровня сахара в крови, в результате чего повышается осмотическое давление крови, со всеми вытекающими отсюда последствиями — нарушениями неврологического характера, вплоть до судорог или комы.
Диагностика гиперосмолярного гипергликемического синдрома
Диагностика этого состояния основана на определении уровня глюкозы крови. Кроме того, проводятся и другие исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, рентгенография грудной клетки и др.) с целью выявления инфекционных осложнений.
Как предупредить развитие гиперосмолярного гипергликемического синдрома?
Для профилактики этого состояния важно соблюдать все предписания врача, вовремя проводить адекватное лечение, а также стараться избегать указанных выше факторов риска. В любом случае, если Вы страдаете диабетом, то при любом ощущении дискомфорта следует определить уровень сахара крови глюкометром.
Лечение гиперосмолярного гипергликемического синдрома
Неотложное лечение при данном состоянии заключается в восполнении жидкости, инсулинотерапии для снижения уровня сахара крови, а также коррекции электролитного и кислотно-щелочного баланса крови. В случае, если провоцирующим фактором послужила инфекция, применяется антибиотикотерапия.
+7 (925) 50 254 50 – Лечение диабета
ЗАПРОС в КЛИНИКУ
Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома
Это тяжёлое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Прогноз при развитии этого состояния всегда тяжёлый, летальность равна 50-80%.
3.1. Патогенез
В основе патогенеза лактацидотической комы лежит ферментативная недостаточность процессов гликолиза в результате гипоксии, интоксикации или влияния фармакологических средств, вследствие чего нарастает концентрация промежуточного продукта гликолиза – молочной кислоты.
Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, её причины могут быть весьма разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота: шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжёлые инфекционные болезни, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом. Описан фармакогенный лактатацидоз, вызываемый бигуанидами (в первую очередь препаратами группы адебита), а также парентеральным введением фруктозы. Наконец, известен так называемый идиопатический лактатацидоз, причина которого не установлена. Примечательно, что почти половина больных с тяжёлым лактатацидозом страдают сахарным диабетом. Обычно лактатацидоз возникает при тяжёлой декомпенсации сахарного диабета, в “чистой форме” присутствует далеко не всегда; может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидемической комой и почти в 50% случаев с гиперосмолярной комой. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжёлый шок (но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный – дисметаболического характера ). Расстройства сознания отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти – микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока.
3.2. Клиническая картина
Диагностика лактатацидоза сложна: в его клинике нет специфических симптомов, он развивается обычно на фоне столь тяжёлых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно. Дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.
3.3. Лабораторные данные
Имеют ведущее значение в диагностике: характерен выраженный ацидоз (РН менее 7,0-7,2), значительное увеличение содержания лактата (как правило, более 7 ммоль/л при норме менее 1,5 ммоль/л) и менее выраженное – пирувата, при этом их соотношение (в норме 10:1) увеличивается в пользу лактата. Лактатацидоз можно заподозрить по наличию значительного недостатка анионов (в норме менее 20-25 ммоль/л), который высчитывается по формуле: [калий + натрий] – [хлор + гидрокарбонат] = дефицит анионов (ммоль/л). Снижается содержание бикарбоната, резервная щёлочность. При этом в отличие от гиперосмолярной комы гипергликемия очень незначительная либо может отсутствовать, а осмолярность плазмы – нормальная. В отличие же от кетоацидемической комы – нет гиперкетонемии и кетонурии.
