Изменения органов и систем при сахарном диабете

Методы диагностики сахарного диабета

Рассмотрим стержневые методы диагностики, которые служат фундаментом для последующего курса лечебной терапии. Первый — это лабораторный анализ на наличие глюкозы в крови. Если при обследовании натощак ваш уровень глюкозы превысил отметку “7”, то это — прямое подтверждение сахарного диабета. Аналогично — если показатель глюкозы, регистрируемый на протяжении дня, превышает число 11,1.

В рамках данного анализа врачи мониторят и показатели гликозилированного гемоглобина (это та часть гемоглобина в крови, которая связана с глюкозой; чем большая процентная составляющая гемоглобина оказывается гликированной, тем выше уровень сахара в крови). По этому критерию судят о среднем уровне гликемии (содержание глюкозы в крови) за три последних месяца. Эксперты ВОЗ рекомендуют проходить указанный тест ежегодно всем, кто уже перешагнул порог 45 лет.

В качестве диагностики медики применяют также тест с нагрузкой глюкозы, который способен обнаружить состояние преддиабета. Тест направлен на проверку чувствительности клеток к инсулину. Критерием результатов тестирования служит уровень повышения глюкозы. При сахарном диабете он выше показателя “11,1”.

Иногда в рамках обозначенного метода врачи выявляют и уровень С-Пептида. Это показатель, благодаря которому можно узнать, насколько продуктивно выполняется синтез инсулина клетками поджелудочной железы. С-Пептид — неактивный фрагмент инсулина. Концентрация данного вещества в крови показывает, какое количество гормона вырабатывает поджелудочная железа.

Эндокринолог назначает такую диагностику даже если диагноза сахарного диабета нет, но гипогликемия (снижение сахара в крови) часто повторяется. Уровень С-Пептида выше нормы может свидетельствовать и о наличии инсулиномы (опухоли поджелудочной железы).

Содержание

• 1 Кожа, подкожная клетчатка и слизистые оболочки 1.1 Диабетическая дермопатия
• 1.2 Ксантоматоз
• 1.3 Липоидный некробиоз
• 1.4 Инсулиновые липодистрофии
• 1.5 Диспластическое ожирение
• 1.6 Поражения придатков кожи и слизистых

Лечение сахарного диабета

Процесс лечения сахарного диабета предполагает самоорганизацию и самодисциплину. Вам необходимо контролировать свой распорядок дня и суточный рацион.

Больным следует придерживаться дробного питания до 5-6 раз в день, не употреблять продукты с чрезмерным количеством сахара, не есть часто сладкие фрукты. Так называемые “сладости для диабетиков” медики также считают лишь самовнушением. Фруктоза, содержащаяся в них, впоследствии так или иначе превращается в глюкозу. И показатели сахара растут.

Факт: Алкоголь, он же этанол (этиловый спирт) потенциально больше вреда приносит больным сахарным диабетом, чем тем, кто им не страдает. Излишнее количество спиртного может спровоцировать падение сахара иногда до уровня, опасного для жизни. С другой стороны, алкоголь также стимулирует аппетит, что может приводить к перееданию а, значит, поднятию уровня сахара в крови. Поднимается и артериальное давление.

Пациентам с диагнозом первого типа сахарного диабета врачи обычно назначают такой тип лечения, как инсулинотерапию (введение в организм инсулина). Для больных 2-м типом сахарного диабета определяют специально подобранную диетотерапию, объединенную с различного рода физическими упражнениями. Эндокринолог может также прописать медикаментозный метод лечения (прием ряда лекарств). Плюс ко всему добавить курс инсулинотерапии (если у вас наблюдается тяжелая стадия 2-го типа).

Показателем к приему инсулина служит также уровень гликемического гемоглобина, поднявшийся выше отметки “9”.

Сахарный диабет у беременных, который выделяют в отдельную категорию, излечим с помощью диеты, либо же эндокринолог может прописать опять-таки инсулиновые инъекции.

В.В. Фадеев Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Кетоацидотическая и гиперосмолярная диабетические (гипергликемические) комы являются двумя наиболее тяжелыми осложнениями, которые возникают соответственно при сахарном диабете 1 и 2 типа (СД-1 и СД-2). По данным Американской Диабетической Ассоциации (АДА) [1], смертность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в специализированных учреждениях составляет менее 5 %, тогда как при гиперосмолярной коме (ГОК) превышает 15 %. Прогноз при обоих состояниях существенно ухудшается для лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы, а также при развитии гипотонии. По данным АДА, частота новых случаев ДКА составляет 4,6-8 на 1000 пациентов с СД в год. Частота ГОК не превышает 1 % всех госпитализаций больных СД. Ежегодно в США происходит около 100 тыс. госпитализаций по поводу ДКА, при этом, с учётом затрат на одного пациента за госпитализацию – 13 тыс. долларов, ежегодные затраты на стационарное лечение ДКА превышают один биллион долларов в год. Абсолютное большинство этих госпитализаций может быть предотвращено.

Патогенез В основе патогенеза как ДКА, так и ГОК лежит дефицит (абсолютный или относительный) эффектов инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукции глюкозы печенью и нарушение её утилизации периферическими тканями, вследствие чего развивается гипергликемия и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с усилением эффектов контринсулярных гормонов при ДКА приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот из жировых депо (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (b-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз (рис. 1). С другой стороны, гиперосмолярное состояние (и ГОК), возможно, развивается вследствие того, что циркулирующего инсулина (при СД-2) в ряде ситуаций оказывается недостаточно для утилизации глюкозы, продукция которой расторможена, но вполне хватает для того, чтобы подавить липолиз и, главное, кетогенез (рис. 2). Как ДКА, так и ГОК сопровождается выраженной глюкозурией, приводящей к осмотическому диурезу, обезвоживанию, потере натрия, калия и других электролитов. Наиболее частым провоцирующим фактором, который приводит к декомпенсации диабета вплоть до развития ДКА и ГОК, являются различные инфекционные заболевания. К другим провоцирующим факторам относятся цереброваскулярные катастрофы, инфаркт миокарда, злоупотребление алкоголем, травмы, бесконтрольный прием ряда препаратов. С развития ДКА часто впервые манифестирует СД-1, кроме того, он закономерно развивается при отмене (часто самим больным) инсулинотерапии. По данным АДА, до 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или обусловленными ими расстройствами питания (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые проблемы). Непосредственной причиной развития ГОК может явиться ограничение потребления пожилыми тяжёлыми пациентами с СД-2 жидкости в силу обездвиженности (инсульт, переломы костей) и отсутствия постороннего ухода. Среди лекарств, которые могут способствовать декомпенсации диабета, следует указать кортикостероиды, диуретики и ряд других.

Диагностика Если процесс развития гиперосмолярного состояния и ГОК, как правило, занимает от нескольких дней, а то и недель, то развитие ДКА при СД-1 существенно короче и в зависимости от провоцировавшей причины может не превышать суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут даже не успеть развиться. Как для ДКА, так и для ГОК классические клинические симптомы включают полиурию, полидипсию, полифагию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит», только при ДКА), дегидратацию, выраженную слабость, помутнение сознания вплоть до комы. При физикальном исследовании выявляется снижение тургора кожи и плотности глазных яблок, дыхание Куссмауля (только при ДКА), тахикардия, гипотония, снижение сознания. Собственно истинная глубокая кома (состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путем стимуляции) больше характерна для гиперосмолярной декомпенсации СД-2. Более чем у 25 % больных с ДКА имеет место рвота, которая может напоминать кофейную гущу. При этом гастроскопия может обнаружить геморрагический гастрит. Инфекционные заболевания, которые нередко являются фактором, провоцирующим декомпенсацию диабета, часто протекают на фоне нормальной температуры тела. Развитие гипотермии является очень плохим прогностическим фактором. Особое внимание следует уделять такому симптому, как боль в области живота, которая может быть не следствием ДКА, а проявлением острой абдоминальной патологии, явившейся причиной декомпенсации диабета. Лабораторное исследование у пациентов с острой декомпенсацией диабета должно подразумевать определение в крови уровня глюкозы, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Очень важно проведение анализа кислотно-основного состояния. Необходимо проведение анализа мочи с оценкой уровня кетонурии (широко доступны тест-полоски для экспресс-анализа). Характерные результаты лабораторного исследования при ДКА и ГОК представлены в табл. 1. Среди инструментальных исследований проводится измерение артериального давления, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, по показаниям – посевы на микроорганизмы при очевидных инфекционных очагах (язвы при синдроме диабетической стопы). У большинства пациентов как с ДКА, так и с ГОК определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно, как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен из-за его перемещения из экстрацеллюлярных пространств вследствие дефицита инсулина и ацидоза. У пациентов с исходно низконормальным или сниженным уровнем калия имеет место тяжелейший дефицит калия в организме, что требует внимательного мониторинга сердечной деятельности и более массивного возмещения калия. Если у пациента отсутствует выраженное повышение эффективной осмолярности (> 320 мОсм/л), то в случае потери сознания необходим поиск другой его причины. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 5 [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)]. В норме ЭО составляет 285-295 мОсм/л.

Лечение Лечение ДКА и ГОК подразумевает коррекцию дегидратации, гипергликемии, электролитных расстройств, а также лечение заболеваний, вызвавших декомпенсацию диабета. Лечение рекомендуется проводить в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения.

Регидратационная терапия У взрослых пациентов без тяжелой сопутствующей сердечной патологии, желательно ещё на догоспитальном этапе, в качестве первоочередной меры рекомендуется введение изотонического раствора (0,9 % NaCl) ориентировочно со скоростью один литр в час (примерно 15-20 мл на килограмм веса в час). В зависимости от состояния гемодинамики при ГОК в первый час лечения объем переливаемого изотонического раствора может быть увеличен до 1,5 литров. Полное возмещение дефицита жидкости, которое при ДКА и ГОК составляет 100-200 мл на килограмм веса, должно быть достигнуто в пределах первых 24 часов лечения. При сопутствующей сердечной или почечной недостаточности этот период времени должен быть увеличен. Для детей рекомендуемый объем изотонического раствора для регидратационной терапии составляет 10-20 мл на килограмм массы тела в час, при этом за первые четыре часа он не должен превысить 50 мл на килограмм веса. Полной регидратации рекомендуется достигнуть примерно через 48 часов. После того как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится примерно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и продолжается регидратация.

Инсулинотерапия В настоящее время принята концепция «малых доз» инсулина при лечении острой декомпенсации диабета, которая позволила существенно снизить смертность при этих состояниях. К препаратам выбора в настоящее время относят генно-инженерные человеческие инсулины. Для лечения ДКА и ГОК используется только инсулин короткого действия. Наиболее оптимально использовать внутривенное введение препарата. Внутримышечное введение, которое менее эффективно, возможно только при умеренной тяжести ДКА, при стабильной гемодинамике пациента и при невозможности проведения внутривенной терапии. В последнем случае инъекции, как правило, делаются в прямую мышцу живота, при этом на инсулиновый шприц (!) надевается игла для внутримышечных инъекций (для надежного внутримышечного попадания) и по этой игле (!) инсулин набирается из флакона в шприц. Перед началом инсулинотерапии у пациентов необходимо исключить гипокалиемию (!). Возможно несколько вариантов внутривенного введения инсулина. Во-первых, инсулин может вводиться «в резинку» инфузионной системы, при этом необходимое количество инсулина набирается в инсулиновый шприц, после чего в него добирается 1 мл изотонического раствора; инъекция делается почти одномоментно. Вплоть до достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно пациенту вводится по 6-10 Ед инсулина короткого действия; в дальнейшем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 %-ную глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина снижается до 4-8 Ед в час. Рекомендованная скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/л в час. Другой вариант внутривенной инсулинотерапии подразумевает использование перфузора, раствор для которого приготовляют исходя из следующего соотношения: к 50 Ед инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-го раствора альбумина человека, после чего добавляют 50 мг 0,9 %-го изотонического раствора. Дозировка и скорость введения инсулина рассчитывается как для одномоментного введения (см. выше). В случае если выбран внутримышечный путь введения препарата, исходно вводится 20 Ед инсулина короткого действия, после чего ежечасно по 6 Ед, а после достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л доза снижается примерно до 4 Ед в час. Даже после полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений пациент переводится на подкожные инъекции инсулина.

Коррекция электролитных расстройств Как указывалось, несмотря на значительный дефицит калия в организме у пациентов с ДКА и ГОК (общая потеря 3-6 ммоль/кг), его уровень до начала инсулинотерапии может быть даже слегка повышен. Тем не менее, начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить одновременно с началом инсулинотерапии, если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л. Успешная коррекция дефицита калия происходит только на фоне нормализации рН. При низком рН поступление калия внутрь клетки значительно снижено, в связи с этим, по возможности, дозу переливаемого хлорида калия желательно адаптировать к конкретному показателю рН (табл. 2). Использование для лечения ДКА и ГОК гипотонического раствора вместо изотонического, а также бикарбоната и фосфатных растворов до настоящего времени не получило всеобщего признания; этот вопрос обсуждается в специальных руководствах. Можно лишь заметить, что в подавляющем большинстве случаев в этом нет необходимости, особенно с учетом того риска, который несет их использование (особенно для гипотонического раствора).

Лечение сопутствующих заболеваний Как указывалось, причиной декомпенсации диабета зачастую являются инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированная язва при синдроме диабетической стопы, пневмония, синусит и проч.). Существует правило, согласно которому при острой декомпенсации диабета антибиотикотерапия назначается практически всем пациентам, даже при отсутствии видимого очага инфекции, поскольку собственно для ДКА и ГОК лихорадка не характерна. При СД-2 серьезную проблему может составить острая декомпенсация диабета с острой сосудистой катастрофой (инсульт, инфаркт). Осложнения Наиболее частыми осложнениями ДКА и ГОК являются гипогликемия и гипокалиемия вследствие передозировки инсулином, а также гипергликемия и нарастание явлений декомпенсации вследствие неправильного введения (или его преждевременного прекращения) инсулина и переливания жидкостей. Иногда, вследствие переливания достаточно большого объема хлорида натрия, у пациентов может развиваться транзиторная гиперхлоремия, которая, как правило, клинически никак не выражена. Достаточно редким, но зачастую фатальным осложнением является отек головного мозга. По данным АДА, отек мозга на фоне лечения кетоацидотической комы развивается у 0,7-1,0 % детей. Наиболее вероятной причиной отека мозга является поступление жидкости в ткань центральной нервной системы вследствие слишком быстрого снижения осмолярности плазмы на фоне лечения.

Профилактика Большинство случаев острой декомпенсации обоих типов сахарного диабета в настоящее время предотвратимы. Об этом свидетельствует тот факт, что как ДКА, так и ГОК в настоящее время не относятся к основным причинам смерти больных сахарным диабетом; таковыми являются поздние органные осложнения (макроангиопатия, микроангиопатия, осложнения нейропатии). В основе профилактики острых осложнений диабета лежит повышение доступности специализованной медицинской помощи и обучение пациентов навыкам самоконтроля и принципам сахаростижающей терапии. Пациенты и врачи всех специальностей должны понимать, что при СД-1 инсулин не может быть отменен ни при каких обстоятельствах. По данным неоднократно цитированных рекомендаций АДА [1], причиной развития ДКА у городских афроамериканцев в США зачастую являются экономические причины (дороговизна препаратов инсулина). Пациенты и их родственники должны быть информированы о необходимости дополнительных мер самоконтроля компенсации сахарного диабета при любой сопутствующей патологии, которая, как правило, требует соответствующей коррекции (в случае инсулинотерапии – увеличение дозы, а в случае пациентов с СД-2, получающих таблетированные сахароснижающие препараты, – зачастую как минимум временный переход на инсулинотерапию). Особой проблемой является уход за пожилыми пациентами с СД-2. В большинстве случаев длительное прогрессирующее течение диабета именно в этом возрасте приводит к необходимости назначения инсулина, которое требует определенных навыков. Как указывалось, риск острой декомпенсации СД-2 наиболее высок у пациентов с многочисленными сопутствующими заболеваниями и осложнениями диабета (особенно при синдроме диабетической стопы).

Литература 1. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Position statement of American Diabetes Association // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. Suppl. 1. P. S100-S108. 2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: «Универсум Паблишинг», 2003. 3. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М.: «Берег», 1998.

Пищеварительная система

Патология органов пищеварения встречается почти у половины лиц с сахарным диабетом [Л.И. Геллер и соавт., 1983, А.В. Щербак, 1989]. Поражения начинаются с ротовой полости и зубов (характерны прогрессирующий кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты) и распространяются практически на все отделы пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы[1].

Выраженная декомпенсация углеводного обмена сопровождается разнообразными диспептическими явлениями: анорексией, тошнотой, достигающими максимальной степени выраженности при развитии диабетического кетоацидоза и прекоматозном состоянии, когда присоединяются рвота и боль в животе. Выраженный кетоацидоз, переходящий в коматозное состояние может сопровождать клиническая картина геморрагического диатеза с развитием желудочно-кишечных кровотечений (рвота «кофейной гущей») и ложного «острого живота» с положительными перитонеальными явлениями (результат дегидратации, нарушений микроциркуляции, электролитного дисбаланса), исчезающими на фоне адекватной терапии. Лицам с компенсированным сахарным диабетом диспептические явления не свойственны[1]. При длительной декомпенсации углеводного обмена снижаются кислотообразовательная и ферментативная функции желудка и кишечника (нарушение висцеральной иннервации ведёт к расстройству моторики и снижению мышечного тонуса и перистальтики). Существенное влияние на этот процесс оказывает нарушение активности интерстициальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, панкреозимина), расстройство микроциркуляции и поражение автономной нервной системы.

На момент манифестации сахарного диабета почти у половины пациентов определяются признаки хронического гастрита или гастродуоденита, колита. Данная патология выявляется у большинства длительно болеющих сахарным диабетом[1].

В дебюте сахарного диабета наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение кислотообразовательной и ферментативной функции желудка. У 60% пациентов отмечаются гипоацидные состояния и ахилия, приводящие к развитию хронического гипоацидного гастрита, гастродуоденита, гипотонии и дилатации желудка. Однако, несмотря на эти ферментативные и нервно-трофические расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается не чаще, чем у лиц без сахарного диабета[1].

Нарушения моторной и секреторной функций желудка и кишечника с миграцией бактериальной флоры из проксимальных отделов кишки являются неблагоприятным фактором, создающим условия для развития патогенной микрофлоры (дисбактериоз) и способствуют формированию хронического колита. У лиц с ИНСД развитию дисбактериоза способствует приём сахароснижающих таблетированных сульфаниламидных препаратов (особенно первой генерации) — распространённая жалоба на склонность к запорам (угнетение экстрамуральной иннервации кишки и повышение интрамуральной)[1].

Диабетическая энтеропатия

Диабетическая энтеропатия — частое специфическое изнурительное поражение пищеварительного тракта, характерным проявлением которого является упорная диарея и стеаторея. Пациентов беспокоит обильный, безболезненный, водянистый стул несколько раз в сутки. В тяжёлых случаях частота достигает 20—30 раз в сутки, характерна ночная диарея, которая может сопровождаться недержанием кала — энкопрезом. Диарея носит периодический характер, иногда наблюдаются случаи постоянного течения на протяжении нескольких месяцев и даже лет. У большинства пациентов потеря массы тела отсутствует или не значительна, но в некоторых случаях развитие диабетической энтеропатии сопровождается синдромом диабетической нейропатической кахексии[1].

Диабетическая гепатопатия

Декомпенсированный сахарный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния паренхиматозных клеток, желчеобразовательной и желчевыделеительной функций. Декомпенсация или постоянная субкомпенсация состояния углеводного обмена способствует:

• снижению запасов гликогена в гепатоцитах;
• накоплению в клетках печени липидов, что ведёт к гепатостеатозу и жировому гепатозу[1].

Декомпенсированный углеводный и жировой обмен на фоне длительно существующего сахарного диабета сопровождается увеличением, уплотнением, болезненностью печени, может сочетаться с иктеричностью слизистых оболочек и склер. Этот симптомокомплекс обозначают собирательным понятием «диабетическая гепатопатия». В детском возрасте диабетическая гепатопатия проявляется гепатомегалией, может сочетаться с отставанием в физическом и половом развитии и является неотъемлемым симптомом известных синдромов Мориака и Нобекура. Стабильная компенсация сахарного диабета может способствовать обратному развитию диабетической гепатопатии[1].

Диабетический нейрогенный желчный пузырь

Нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени, гипотония и гипокинезия желчного пузыря, снижение концентрационной и эвакуаторной его функции способствует увеличению объёма и холестазу. В зарубежной литературе данную патологию описывают как «диабетический неврогенный желчный пузырь». Холестаз встречается более, чем у половины лиц с сахарным диабетом, особенно при наличии ожирения и сопровождается развитием желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита[1].