Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR

Что такое инсулинорезистентность. Чем она опасна. И почему большинство людей страдают от этого состояния сами того не подозревая.

Like 1

1442

Когда кто-то упоминает слово «инсулин», на ум моментально приходит страшное слово или вернее болезнь — «диабет», о которой в последнее время слышишь все чаще и чаще.

Но оказывается инсулин играет большую роль не только в развитии диабета, но и в развитии других хронических состояний, таких как ожирение, болезни сердца и сосудов, рак, аутоиммунные заболевания, аллергии, остеопороз и даже аутизм. Вернее, не сам инсулин, а состояние нашего организма, называемое инсулинорезистентностью.

234
Подробнее
234
Подробнее
234
Подробнее
1224 1162
Подробнее

Если вы любитель побаловать себя сладеньким и вам постоянно его хочется, пьете много кофе, часто употребляете алкоголь или курите, страдаете от хронической усталости, набора лишнего веса в области живота и/или описанных выше болезней и состояний, то вероятность того, что у вас инсулинорезистентность высока.

Общие сведения

Резистентность (снижение чувствительности) инсулинозависимых клеток к инсулину развивается в результате нарушения обмена веществ и других гемодинамических процессов. Причиной сбоя чаще всего является генетическая предрасположенность или воспалительный процесс. Как следствие, у человека повышается риск развития сахарного диабета, метаболического синдрома, сердечно-сосудистых патологий, дисфункции внутренних органов (печени, почек).

Исследование на инсулинорезистентность представляет собой анализ следующих показателей:

инсулин,
глюкоза;
индекс НОМА-IR (расчетное значение инсулинорезистентности).

Инсулин продуцируется клетками поджелудочной железы (бета-клетки островков Лангерганса). Он принимает участие во множестве физиологических процессов, протекающих в организме. Но основными функциями инсулина являются:

доставка глюкозы в клетки тканей;
регуляция липидного и углеводного обмена;
нормализация уровня сахара крови и т. д.

Под действием определенных причин у человека развивается резистентность к инсулину или его конкретной функции. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома, ожирения. Метаболический синдром в итоге может приводить к появлению инфаркта и инсульта. Однако существует понятие “физиологическая инсулинорезистентность”, она может возникнуть при повышенной потребности организма в энергии (при беременности, интенсивных физических нагрузках).

На заметку:

чаще всего инсулинорезистентность отмечается у людей с избыточным весом. Если масса тела повышается более чем на 35%, то чувствительность к инсулину снижается на 40%.

Индекс HOMA-IR считается информативным показателем в диагностике инсулинорезистентности.

В ходе исследования оценивают соотношение базального (натощак) уровня глюкозы и инсулина. Повышение индекса НОМА-IR свидетельствует о повышении уровня глюкозы или инсулина натощак. Это является явным предвестником сахарного диабета.

Также данный показатель можно использовать при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени.

Инсулинорезистентность: что это и как бороться?

20.03.2019 00:00

Инсулинорезистентность — это снижение чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину, и их числа, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Инсулин — гормон, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его функции:

Энергетический обмен
Уменьшает концентрацию глюкозы в крови путем переноса ее в клетки
Участвует в обмене глюкозы в митохондриях с высвобождением энергии
Регулирует глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот
Повышает синтез гликогена
подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген
Жировой обмен
Стимулирует накопление жира
Подавляет активность ферментов, расщепляющих жировую ткань
Белковом обмен
Повышает транспорт аминокислот в клетки
Стимулирует синтез белков
Препятствует разрушению мышц

Инсулинорезистентность — это снижение чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину, и их числа, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Уровень инсулина также увеличивается, когда β-клетки производят большее количество инсулина в попытке контролировать уровень глюкозы в крови.

R.H.Unger (2013) выдвинул предположение, что развитие инсулинорезистентности, которая в настоящее время считается пагубной для здоровья, возможно, является защитной реакцией клеток на избыток содержания липидов в клетке и который уменьшает вызванное липидами повреждение ткани, исключая глюкозу из клеток, тем самым уменьшая липогенез, связанный с поступлением глюкозы. Инсулинорезистентность является основной причиной диабета 2 типа, и развивается за много лет до начала диабета 2 типа у человека.

В настоящее время существует перечень факторов, объясняющих механизмы инсулинорезистентности. К ним относятся:

Ожирение
Воспаление
Митохондриальная дисфункция
Гиперинсулинемия
Липотоксичность/гиперлипидемия
Генетический фон
Стресс
Старение
Окислительный стресс
Нарушение функции печени
Гипоксия
Беременность.

Многие из этих факторов связаны с ожирением и старением, которые являются основными факторами риска инсулинорезистентности (Y.Jianping, 2013).

Еще в 1993г. Hotamisligil et al установили тесную связь между ожирением и хроническим воспалением. С тех пор в многочисленных исследованиях был достигнут значительный прогресс в понимании механизмов взаимосвязи нарушений метаболизма и изменений со стороны иммунитета.

Есть 2 основные стратегии снижения инсулинорезистентности. Это применение лекарственных препаратов и изменение образа жизни – коррекция питания, увеличение физической активности.

Первая, фармацевтическая, направлена на уменьшение воспаления и может иметь определенный потенциал; однако при применении лекарственных препаратов всегда стоит вопрос безопасности.

M.A. McArdle et al (2013) полагают, что более безопасным в долгосрочной перспективе является изменение питания, нацеленное на снижение воспаления; хотя эффект противовоспалительного питания может быть менее выраженным, чем у некоторых фармацевтических противовоспалительных средств, подобная тактика может применяться для долгосрочной терапии.

Большое количество работ посвящено изучению различных нутриентов, способных повысить чувствительность клеток к инсулину различными способами, воздействуя на те же молекулярные структуры, что и фармацевтические препараты (M.A.McArdle et al 2013). Среди таких нутриентов в литературе упоминается о противовоспалительном эффекте Омега-3 жирных кислот- эйкозапентаеновой кислоте (ЭПК) и докозагексаеновой кислоте (ДГК), которые, оказывая влияние на различные звенья воспалительного процесса и клеточный метаболизм, способны повышать чувствительность жировых клеток, адипоцитов, к инсулину (M.A.McArdle et al 2013).

Полифенолы, в частности флавоноиды, также привлекают все больше внимание с точки зрения их воздействия на метаболизм. Ресвератрол, полифенол, содержащийся в кожуре винограда, черники, шелковице, в какао и орехах, ингибирует трансформацию пре-адипоцитов в адипоциты, образование новых жировых клеток. Кроме того, есть исследования, подтверждающие, что прием ресвератрола способен уменьшить уровень глюкозы и инсулина крови (L.Kang et al, 2010)

Галлат эпигаллокатехина (EGCG) — этот тип катехина, присутствующий в больших количествах в зеленом чае , способен блокировать ген , отвечающий за выработку гормона инсулинорезистентности, резистина.

Недавнее исследование кверцетина продемонстрировало, что этот флавоноид, найденный большей частью в каперсах, яблоках и винограде, ослабляет действие генов, отвечающих за воспаление и инсулинорезистентность в адипоцитах (C.C.Chuang et al 2010).

Еще один полифенол — куркумин, желтый пигмент, содержащийся в специи куркума, также обладает способностью оказывать существенное влияние на воспалительные процессы (M.M.Chan, 1995).

Чувствительность клеток к инсулину зависит и от микроэлементов, например магния. В работе Phuong-Chi T.Pham et al (2007), отмечают, что при создании искусственного дефицита магния было получено снижение чувствительности к инсулину у лиц без диабета, в то время как добавление магния в течение 4-х недель улучшило контроль глюкозы у пожилых лиц без сахарного диабета.

При использовании комбинации нутриентов у пациентов с избыточным весом Bakker et al (2010) получили улучшение эндогенной функции жировой ткани на 7% за 5-недельный период, независимо от потери веса.

M.A.McArdle et al (2013) отмечают сложность прогнозирования эффективной дозы отдельных диетических элементов и/или определения потенциального синергизма между противовоспалительными пищевыми компонентами. Возможно, более простым вариантом применения комбинаций нутриентов будет разработка специфических функциональных продуктов питания, обогащенных активными веществами.

В многочисленных работах подчеркивается, что в настоящее время основными методами повышения чувствительности к инсулину являются снижение веса и увеличение физической активности. Каждый килограмм потери веса тела позволяет снизить риск развития диабета на 16 % и снизить смертность от всех причин на 15% (D.C.Lau et al 2015). J.Jianping (2013) считает также, что профилактика гиперинсулинемии способна повысить чувствительность к инсулину.

В научных обзорах, посвященных теме коррекции питания для снижения инсулинорезистентности рассматриваются несколько основных направлений коррекции питания.

Уменьшение в рационе продуктов с высоким гликемическим индексом. В своей работе Kumari R, et al (2013), отмечает, что употребление в пищу продуктов с высоким гликемическим индексом вызывает резкие колебания уровня глюкозы и инсулина в крови, что приводит к инсулинорезистентности и чувство голода. В подтверждении этому, в обзоре Megan L. Gow et al (2016) исследования у взрослых и детей показывают, что рационы, построенные на продуктах со сниженным гликемическим индексом, являются безопасными и эффективными для коррекции секреции инсулина, снижения инсулинорезистентности, изменения веса и состава тела.
Есть работы, показывающие, что рацион с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов эффективно снижает вес, но при таком рационе, по данным Megan L. Gow et al (2016), сохраняется высокое содержание глюкозы и компенсаторное повышение инсулина, которые и приводят к инсулинорезистентности и сахарному диабету 2 типа.
Популярной альтернативой стала диета с очень низким содержанием углеводов (как правило, <50 г углеводов в день)и с высоким — жира и/или белка. Три из включенных в обзор Megan L. Gow et al (2016) исследований сообщали об улучшении уровня инсулина и/или инсулинорезистентности при использовании рациона с очень низким содержанием углеводов, по сравнению с группами пациентов, употреблявших сниженное количеств жиров.
Строгая низкокалорийная диета с ограничением до 800 ккал в сутки. Считается, что ей сложно следовать, поэтому используется в краткосрочной перспективе для быстрого снижения веса (от 6 до 15 кг за 3 до 12 недель). Исследования также показали улучшение артериального давления, холестерина и его фракций, триглицеридов, инсулина и глюкозы натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c), и чувствительности к инсулину. Но устойчивость эффекта в долгосрочной перспективе не ясна. Такой вариант диеты может быть альтернативой фармакологической терапии или хирургическим вмешательствам для лечения пациентов с тяжелым ожирением. Однако, он требует интенсивного контроля со стороны специалистов (Megan L. Gow et al 2016).
Во время кетогенной диеты было обнаружено изменение активности генов, которые могут прямо повлиять на выработку гормона инсулина, чувствительности к инсулину и регуляцию обмена глюкозы, независимо от изменения веса (Megan L. Gow et al 2016).

Таким образом, есть несколько стратегий коррекции питания, которые могут быть использованы для снижения инсулинорезистентности. Это позволяет специалистам предложить несколько вариантов рациона для пациентов и подобрать персонализированное питание в зависимости от состояния здоровья и предпочтений пациента.

Список литературы.

H Unger. Lipid overload and overflow: metabolic trauma and the metabolic syndrome // Trends Endocrinol Metab – 2003 – 14(9) – 398-403.
S. Hotamisligil, N.S. Shargill, B.M. Spiegelman. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance // Science – 1993 – 259(5091)-087-91.
Kang, W. Heng, A. Yuan, L. Baolin, H. Fang. Resveratrol modulates adipokine expression and improves insulin sensitivity in adipocytes: Relative to inhibition of inflammatory responses // biochimie – 2010 – 92(7) – 789-96.
C. Chuang, K. Martinez, G. Xie, A. Kennedy, A. Bumrungpert, A. Overman, W. Jia, M.K. Mclntosh. Quercetin is equally or more effective than resveratrol in attenuating tumor necrosis factor-{alpha}-mediated inflammation and insulin resistance in primary human adipocytes // Am J Clin Nutr – 2010 – 92(6) – 1511-21.
M. Chan. Inhibition of tumor necrosis factor by curcumin, a phytochemical // Biochem Pharmacol – 1995 — 49(11) — 1551-6.
C.Bekker, M.J. van Erk, L. Pellis, S. Wopereis, C.M. Rubingh, N.H. Cnubben, T. Kooistra, B. van Ommen, H.F. Hendriks. An antiinflammatory dietary mix modulates inflammation and oxidative and metabolic stress in overweight men: a nutrigenomics approach // Am J Clin Nutr – 2010 — 91(4) — 1044-59.
A.McArdle, O.M. Finucane, R.M. Connaughton, A.M. McMorrow, H.M. Roche. Mechanisms of Obesity-Induced Inflammation and Insulin Resistance: Insights into the Emerging Role of Nutritional Strategies // Front Endocrinol (Lausanne) – 2013 — 4- 52.
Jianping. Mechanisms of insulin resistance in obesity // Frontiers of Medicine – 2013 — Volume 7 — Issue 1 — page 14–24.
J. Saad, A. Santos, P.O. Prada. Linking Gut Microbiota and Inflammation to Obesity and Insulin Resistance // Physiology (Bethesda) – 2021 — 31(4) — 283-93.
Kumari, D.M. Thappa. Role of insulin resistance and diet in acne // Indian J Dermatol Venereol Leprol – 2013 – 79 — 291-9.
Phuong-Chi T. Pham, Phuong-Mai T. Pham, Son V. Pham, J.M. Miller, Phuong-Thu T. Pham. Hypomagnesemia in Patients with Type 2 Diabetes // CJASN – 2007 — 2(2) — 366-373.
M.L. Gommers, J.G.J. Hoenderop, R.J.M. Bindels, J.H.F. de Baaij. Hypomagnesemia in Type 2 Diabetes: A Vicious Circle? // Diabetes – 2021 — 65(1) — 3-13.
C. Lau, H. Teoh. Current and Emerging Pharmacotherapies for Weight Management in Prediabetes and Diabetes // Can J Diabetes – 2015 — 39 — 134-41.
M.G. Gow, S.P. Garnett, L.A. Baur, N.B. Lister. The Effectiveness of Different Diet Strategies to Reduce Type 2 Diabetes Risk in Youth // Nutrients – 2021 — 8(8) – 486.

Показания к анализу

Выявление резистентности к инсулину, оценка ее в динамике;
Прогноз риска развития сахарного диабета и подтверждение диагноза при наличии его клинических проявлений;
Подозрение на нарушение толерантности к глюкозе;
Комплексное исследование сердечно-сосудистых патологий — ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, сердечная недостаточность и пр.;
Мониторинг состояния пациентов с избыточной массой тела;
Комплексные пробы при заболеваниях эндокринной системы, метаболических нарушениях;
Диагностика синдрома поликистозных яичников (дисфункция яичников на фоне эндокринных патологий);
Обследование и лечение пациентов с гепатитом или в хронической форме;
Диагностика стеатоза печени неалкогольной формы, почечной недостаточности (острой и хронической форм);
Оценка риска развития артериальной гипертензии и других состояний, связанных с повышенным давлением;
Диагностика гестационного диабета у беременных;
Комплексная диагностика инфекционных заболеваний, назначение консервативной терапии.

Расшифровать результаты анализа на инсулинорезистентность могут специалисты: терапевт, педиатр, хирург, функциональный диагност, эндокринолог, кардиолог, гинеколог, врач общей практики.

Диета при инсулинорезистентности

Эффективность: лечебный эффект через месяц
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Питание больных должно быть рациональным, но с низкой калорийностью. Основными принципами его являются:

Снижение калорийности за счет уменьшения в питании сложных углеводов (каши, картофель хлеб макароны) и исключение простых (сладости, сахар, кондитерские изделия).
Ограничение в рационе животных жиров и переход на употребление растительных масел. Потребление жира ограничивается на 30%. Полезно употребление продуктов с ω-3 жирными кислотами (семга, сельдь, пикша, льняное масло, семена льна, семена чиа, горчичное и рапсовое масло, морские водоросли, шпинат), снижающих риск развития ИБС.
Ведение большого количества пищевых волокон за счет потребления фруктов и овощей, которые имеют низкую калорийность, содержат антиоксиданты, витамины и минеральные вещества. Овощи нужно употреблять до четырех раз в день.
Белковая часть рациона представлена нежирными молочными продуктами, нежирными сортами мяса (говядина, куриное филе, индейка), нежирной рыбой (раз в неделю можно употреблять жирную рыбу).
Ограничение соли — разрешается одна чайная ложка соли для всех блюд (пища готовится без соли).

Важно изменить не только рацион, но и способ приготовления пищи и режим питания. Пищу нужно готовить запеканием или тушением без жира, отваривать или готовить на пару. Пациентам рекомендуется частый и дробный прием пищи. Нужно избавиться от привычки делать перекусы неполезными продуктами (печенье, сухари, чипсы, бутерброды, чипсы, соленые орешки) и принимать пищу на ночь.

Референсные значения

Для глюкозы определены следующие границы: 3,9 – 5,5 ммоль/л (70-99 мг/дл ) — норма;
5,6 – 6,9 ммоль/л (100-125 мг/дл) — преддиабет;
более 7 ммоль/л (сахарный диабет).

Нормой инсулина считается диапазон 2,6 – 24,9 мкЕД на 1 мл.

Индекс (коэффициент) инсулинорезистентности НОМА-IR для взрослых (от 20 до 60 лет) без диабета: 0 – 2,7.

В процессе исследования изучают показатели: концентрация глюкозы и инсулина в крови, а также индекс инсулинорезистентности. Последний рассчитывается по формуле:

НОМА-IR =» концентрация глюкозы (ммоль на «1 л) * уровень инсулина (мкЕД на 1 мл) / 22,5

Данную формулу целесообразно применять исключительно в случае забора крови натощак.

Факторы влияния на результат

Нестандартное время забора крови для теста;
Нарушение правил подготовки к исследованию;
Прием некоторых лекарственных препаратов;
Беременность;
Гемолиз (в процессе искусственного разрушения эритроцитов высвобождаются ферменты, разрушающие инсулин);
Лечение биотином (тест на инсулинорезистентность проводят не ранее чем через 8 часов после введения высокой дозы препарата);
Инсулинотерапия.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Лечение

На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:

Снизить потребность в инсулине.
Повысить чувствительность клеток к инсулину.

Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.

Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.

Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.

Повышение значений

Развитие резистентности (устойчивости, невосприимчивости) к инсулину;
Повышение риска возникновения сахарного диабета;
Гестационный диабет;
Сердечно-сосудистые патологии;
Метаболический синдром (нарушение углеводного, жирового и пуринового обмена);
Синдром поликистозных яичников;
Ожирение различных типов;
Заболевания печени (недостаточность, вирусный гепатит, стеатоз, цирроз и другие);
Хроническая почечная недостаточность;
Нарушение работы органов эндокринной системы (надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной железы и т.д.);
Инфекционные патологии;
Онкологические процессы и т.д.

Низкий уровень индекса НОМА-IR свидетельствует об отсутствии резистентности к инсулину и считается нормой.

Метаболический синдром у детей

Ожирение является основным фактором развития метаболического синдрома у детей. Среди причин ожирения в детском возрасте можно назвать беременность, сопровождающуюся внутриутробной гипоксией плода, наличие профессиональных вредностей у беременной, возраст родителей (больше 30 лет), характер питания беременной и наличие у нее избыточного веса в период беременности. Адипоциты (жировые клетки) закладываются у плода после 30-й недели беременности и продолжают накапливаться до конца трех лет. Важным фактором развития метаболического синдрома является и низкая и крупная масса ребенка. Новорожденные с малым весом (меньше 2500 г) с задержкой внутриутробного развития и гипотрофией тоже входят в группу риска по развитию инсулинорезистентности. Увеличенная масса тела новорожденного и искусственное вскармливание — факторы риска метаболического синдрома и диабета в зрелом возрасте.

Характер питания ребенка до года имеет значение в развитии гормонально-метаболических нарушений — дети, вскармливаемые молочными смесями, имеют высокую прибавку веса. Значение в появлении ожирения имеют аденовирусные инфекции, перенесенные в детстве. Повышают риск ожирения во взрослом возрасте психотравмирующие факторы, полученные в детстве. О наличии у подростков метаболического синдрома свидетельствует абдоминальное ожирение в сочетании с двумя признаками: повышение триглицеридов в крови, низкий уровень ЛПВП и любые нарушения углеводного обмена, включая инсулинорезистентность.

Выраженность инсулинорезистентности может быть разная: умеренная (индекс НОМА от 4 до и высокая (индекс НОМА более 8). Степень выраженности резистентности к инсулину свидетельствует о риске сердечно-сосудистых нарушений и о необходимости проведения медикаментозного лечения.

У детей по сравнению со взрослыми чаще регистрируются неполные формы метаболического синдрома — не все 4 маркера синдрома, субклиническое течение и неосложненное. Однако, по данным последних лет у подростков с ожирением увеличилась частота атерогенных и тромбогенных осложнений. У 68% подростков с ожирением регистрируется жировая болезнь печени, а при метаболическом синдроме встречаемость достигает 84%. Стеатогепатит может выявляться уже в возрасте 10-20 лет. У большинства детей с метаболическим синдромом также имеются изменения поджелудочной железы.

В лечении основное место имеют борьба с ожирением и инсулинорезистентностью. С 2004 метформин одобрен для применения у детей с 10 лет, и он успешно применяется. У детей не используют препараты для подавления аппетита (Меридиа) и снижения всасывания (Ксеникал) в кишечнике. Основные направления лечения и профилактики — физическая активность и диета по физиологическим потребностям. Диета, которая предупреждает появление ожирения одновременно предотвращает инсулинорезистентность и метаболический синдром. Физическая нагрузка предупреждает висцеральное ожирение.

Эффективность терапии

Об эффективности терапии судят спустя несколько месяцев после ее начала. Если лечение подходит, постепенно самочувствие человека улучшается. Он становится более активным, устраняется слабость, апатия, усталость, головокружение, резкий упадок сил.

Улучшаются показатели лабораторных анализов крови, снижается количество глюкозы, нераспределенной в клетках.

При правильной терапии нет осложнений. Улучшаются реологические свойства крови, отсутствует закупорка сосудов, повреждение эндотелия, коронарные патологии сердца.

У пациента отсутствует гипоксия головного мозга, энцефалопатии, так как сосуды центральной нервной системы не повреждаются. Зрение остается в норме, но у некоторых пациентов может снижаться из-за возрастных изменений. Назначенным правилам лечения придерживаются не однократно в период прописанного курса, а на протяжении всей жизни.

Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни. Исключают алкоголь, никотин, употребление вредной пищи. Постоянно придерживаются диеты, чтобы регулировать уровень инсулина и глюкозы в плазме крови. Тогда комплексная терапия поможет устранить не только болезнь, но и все ее осложнения. Если эффекта нет, значит, лечение подобрано неправильно.