Анализ на глюкагон - референтные значения, показатели нормы

Физиология глюкагона

Глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками островков поджелудочной железы, стимулирует выработку глюкозы посредством гликогенолиза и глюконеогенеза.

Ген proglucagon кодирует его, и пептид proglucagon обрабатывается прогормон-конвертазой-2 (PC2) с получением зрелого пептида из 29 аминокислот. Усиление транскрипции глюкагона осуществляется аминокислотами и циклическим АМФ в поджелудочной железе и клетках кишечника, а также передачей сигналов Wnt в кишечнике. Повышенные концентрации глюкагона в плазме и гиперглюкагонемия способствуют гипергликемии диабета. Гиперглюкагонемия также возникает при других клинических состояниях, таких как неалкогольная жировая болезнь печени, глюкагон-продуцирующие опухоли и после операции по шунтированию желудка. В этом кратком обзоре мы рассмотрим соответствующую биохимию, физиологию, измерение и клиническую значимость глюкагона.

Гормоны поджелудочной железы

При нарушениях в работе человеческого организма необходимо учитывать различные факторы. Они могут быть внешними и внутренними. Среди внутренних факторов, которые могут спровоцировать развитие патологических изменений, можно назвать избыток либо дефицит гормонов определенного типа.
Для устранения проблемы нужно знать, какая железа вырабатывает тот или иной вид соединения, чтобы принять необходимые меры.

Поджелудочной железой вырабатывается несколько видов гормонов. Основным является инсулин. Он представляет собой полипептид, в составе которого находится 51 аминокислота. При недостаточном либо избыточном образовании этого гормона в организме человека возникают отклонения. Нормальные его показатели колеблются в пределах от 3 до 25 мкЕд/мл. У детей его уровень немного снижен, у беременных женщин может повышаться.

Инсулин необходим для снижения количества сахара. Он активирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканью, обеспечивая ее преобразование в гликоген.

Кроме инсулина, поджелудочная железа отвечает за синтез таких гормонов, как:

С-пептид. Он не относится к числу полноценных гормонов. По сути, это один из элементов проинсулина. Он отделяется от основной молекулы и оказывается в крови. С-пептид представляет собой эквивалент инсулина, по количеству которого можно диагностировать патологии в работе печени и поджелудочной железы. Также он указывает на развитие сахарного диабета.
Глюкагон. По своему действию этот гормон противоположен инсулину. Его особенностью является повышение уровня сахара. Это достигается благодаря его воздействию на печень, которая стимулирует выработку глюкозы. Также с помощью глюкагона происходит расщепление жиров.
Панкреатический полипептид. Этот гормон был обнаружен недавно. Благодаря ему сокращается расход желчи и пищеварительных ферментов, что обеспечивается регуляцией деятельности мускулатуры желчного пузыря.
Соматостатин. Он оказывает воздействие на работу других гормонов поджелудочной железы и ферментов. Под его влиянием снижается количество глюкагона, соляной кислоты и гастрина, а также замедляется процесс усвоения углеводов.

Помимо этих гормонов, поджелудочная железа вырабатывает и другие. От того, насколько их количество соответствует норме, зависит деятельность организма и риск развития патологий.

Проблемы изучения данного гормона

Глюкагон и инсулин работают вместе, чтобы поддерживать эугликемию и транспорт глюкозы в ткани. Уровни глюкозы в крови определяют, активирован или подавлен глюкагон или инсулин. Низкий уровень глюкозы в плазме стимулирует секрецию глюкагона, что, в свою очередь, способствует глюконеогенезу и гликогенолизу в печени для нормализации уровня глюкозы в плазме. Избыток глюкагона может возникнуть в результате опухоли в хвосте или теле поджелудочной железы, что может привести к синдрому глюкагономы, включающему потерю веса, некролитическую мигрирующую эритему (NME), диабет и аномалии слизистой оболочки, включая стоматит, хейлит и глоссит.

Функции глюкагона в организме

Чтобы лучше понять роль глюкагона для человеческого организма, необходимо рассмотреть его функции.

Этот гормон влияет на работу ЦНС, которая зависит от постоянства концентрации в крови глюкозы. Глюкоза вырабатывается печенью, и в этом процессе участвует глюкагон. Также он занимается регуляцией ее количества в крови. Благодаря его действию происходит распад липидов, что способствует снижению количества холестерина. Но это не единственные функции данного гормона.

Помимо них, он выполняет следующие действия:

стимулирует кровоток в почках;
способствует выведению натрия, нормализуя деятельность сердечно-сосудистой системы;
восстанавливает клетки печени;
повышает содержание кальция внутри клеток;
снабжает организм энергией, расщепляя липиды;
нормализует сердечную деятельность, влияя на частоту пульса;
повышает давление.

Его влияние на организм считается противоположным тому, что оказывает инсулин.

Клеточные механизмы синтеза и регуляции

Глюкагон играет роль в выработке глюкозы в печени после блокирования эндогенного производства глюкагона и инсулина.

Проглюкагон расщепляется прогормон-конвертазой 2 (PC2) с образованием полностью обработанного биоактивного глюкагона и выделяется из панкреатических альфа-клеток в ответ на гипогликемию или повышение концентрации аминокислот. Его секреция усиливается оксинтомодулином и глюкозозависимым инсулинотропным полипептидом (GIP), а ингибируется глюкагоноподобным пептидом-1 (GLP-1). Автономная нервная система также может играть важную роль в секреции глюкагона. Было показано, что паракринные факторы регулируют выработку глюкагона из панкреатических альфа-клеток. В островках ГАМК, соматостатин и инсулин ингибируют секрецию глюкагона. Повышение уровня глюкозы также ингибирует секрецию глюкагона, в то время как гипогликемия стимулирует глюкагон и другие контррегуляторные гормоны, такие как адреналин и кортизол, корректировать гипогликемию и избегать ее серьезных последствий. Гормон инкретина GLP-1 также ингибирует секрецию глюкагона. Глюконеогенные аминокислоты, такие как аланин, стимулируют секрецию глюкагона. Хотя остается неизвестным, является ли обратная связь глюкагона с альфа-клетками аутокринным способом, согласно недавним исследованиям, альфа-клетки не экспрессируют рецептор глюкагона (GCGR), и поэтому он может регулировать свою собственную секрецию путем активации инсулина.

Механизм действия

Основным объектом воздействия этого соединения является печень. Под его влиянием в этом органе осуществляется сначала гликогенолиз, а немного позднее – кетогенез и глюконеогенез.

Этот гормон не может сам проникать в клетки печени. Для этого ему приходится взаимодействовать с рецепторами. При взаимодействии глюкагона с рецептором происходит активация аденилатциклазы, что способствует выработке цАМФ.

В результате начинается процесс расщепления гликогена. Это указывает на потребность организма в глюкозе, поэтому она в ходе гликогенолиза активно поступает в кровь. Другой вариант – синтезирование ее из других веществ. Это называется глюконеогенезом.

Также он является ингибитором синтеза белка. Его воздействие часто сопровождается ослаблением процесса окисления глюкозы. Результатом становится кетогенез.

Это соединение не влияет на гликоген, содержащийся в скелетных мышцах, что объясняется отсутствием в них рецепторов.

Его физиологическим антагонистом является инсулин. Поэтому его действие наиболее интенсивно проявляется при нехватке инсулина. Этот гормон начинает активно вырабатываться при повышенном содержании в организме глюкагона, чтобы предупредить развитие гипергликемии.

Увеличение числа цАМФ, вызванное глюкагоном, приводит к инотропному и хронотропному действию на миокард. В результате у человека повышается давление, усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это обеспечивает активацию кровообращения и подпитку тканей питательными элементами.

Большое количество этого соединения вызывает спазмолитический эффект. У человека расслабляются гладкие мышцы внутренних органов. Наиболее сильно это проявляется в отношении кишечника.

Глюкоза, кетокислоты и жирные кислоты являются энергетическими субстратами. Под влиянием глюкагона происходит их высвобождение, за счет чего они делаются доступными для мышц скелета. Благодаря активному кровотоку эти вещества лучше распространяются по телу.

Системы органов, регулируемые данным гормоном

Подобно инсулину, секреция глюкагона строго регулируется в зависимости от уровня глюкозы в крови.

Гипогликемия стимулирует альфа-клетки поджелудочной железы выделять глюкагон. В поджелудочной железе прогормон-пропротеин-конвертаза 2 перерабатывает проглюкагон (160 аминокислот (аа)) в гликентин-связанный панкреатический полипептид (GRPP, 1–30 аа), глюкагон (33–61 аа), промежуточный пептид-1 (IP- 1) и главный фрагмент проглюкагона (72–158 лет). В кишечнике проглюкагон под действием PC1 / 3 перерабатывается в глицинтин (1–69 ак), GLP-1 (78–107 ак), IP-2 и GLP-2 (152–158 ак). Глицинтин далее расщепляется на GRPP (1–30 аа) и оксинтомодулин (33–69 аа). В кишечнике также образуется глюкагон с удлиненной по N-концу формой (1–61 аа). Следовательно, вся аминокислотная последовательность проглюкагона также присутствует в оксинтомодулине и глицинтине, которые L-клетки кишечника выделяют в ответ на прием пищи. Существуют сообщения об экстрапанкреатической секреции глюкагона после панкреатэктомии у людей и собак. Кроме того, молекула с молекулярной массой, аналогичной молекулярной массе глюкагона поджелудочной железы, сообщает о продукции в желудочно-кишечном тракте нескольких видов.

Механизм синтеза и регуляции

Глюкагон связывается со своим мембраносвязанным рецептором, семипроходным трансмембранным рецептором, связанным с G-белком. Ген рецептора глюкагона ( GCGR ) кодирует рецептор и обладает высокой экспрессией в печени и почках и меньшей экспрессией в сердце, адипоцитах, лимфобластах, селезенке, поджелудочной железе, мозге, сетчатке, надпочечниках и желудочно-кишечном тракте. [16] При связывании глюкагона рецептор стимулирует аденилатциклазу, которая индуцирует уровни цАМФ и активацию пути протеинкиназы A (PKA). Другие исследования также показали, что глюкагон может активировать другие пути, включающие 5′-AMP-активированную протеинкиназу (AMPK), митоген-активируемую протеинкиназу (MAPK) и c-Jun N-терминальную киназу (JNK).

Передача сигналов глюкагона, способствуя гликогенолизу, ингибирует синтез гликогена в печени.

После стимуляции глюкагоном активированная PKA фосфорилирует гликогенфосфорилазную киназу, которая фосфорилирует серин-14 остаток гликогенфосфорилазы. Эта активированная гликогенфосфорилаза фосфорилирует гликоген, что приводит к увеличению гликогенолиза и продукции глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат превращается в глюкозу с помощью глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению уровня глюкозы в плазме. Глюкагон-модулированная активность глюкозо-6-фосфатазы посредством PKA-зависимой активации PGC-1.

В дополнение к стимулированию гликогенолиза, глюкагон также ингибирует гликогенез в печени в то же время. Гликогенсинтаза является важным регуляторным ферментом на пути гликогенеза. Этот фермент катализирует перенос глюкозильного остатка от UDP-глюкозы к невосстанавливающему концу молекулы разветвленного гликогена. Глюкагон индуцирует фосфорилирование гликогенсинтазы и тем самым ингибирует активность гликогенсинтазы в печени. Фосфорилирование гликогенсинтазы множественными киназами, включая ПКА и другие серин / треонинкиназы, приводит к постепенной инактивации, что приводит к снижению синтеза гликогена и, следовательно, увеличивает выброс глюкозы в кровь. Индуцированная глюкагоном фосфоенолпируваткарбоксикиназа (PEPCK) является ферментом на стадии, ограничивающей скорость глюконеогенеза в печени. Активация PKA приводит к активации CREB, что приводит к усилению синтеза белка PGC-1. Как PGC-1, так и HNF-4 вместе усиливают транскрипцию гена PEPCK. Глюкагон-индуцированная глюкозо-6-фосфатаза. В дополнение к вышеуказанным функциям глюкагон ингибирует гликолиз, ингибируя фосфофруктокиназу-1.

Глюкагон также стимулирует липолиз и кетогенез, и отношение глюкагона к инсулину, воспринимаемое печенью, является критическим сигналом для печени для превращения жирных кислот в кетоновые тела, как при диабетической гипергликемической коме.

Глюкагон

Глюкагон впервые был обнаружен в коммерческих препаратах инсулина еще в 1923 г., однако только в 1953 г. венгерский биохимик Ф. Штрауб получил этот гормон в гомогенном состоянии. Глюкагон синтезируется в основном в α-клетках панкреатических островков поджелудочной железы, а также в ряде клеток кишечника (см. далее). Он представлен одной линейно расположенной полипептидной цепью, в состав которой входит 29 аминокислотных остатков в следующей последовательности:

Н–Гис–Сер–Глн–Гли–Тре–Фен–Тре–Сер–Асп–Тир–Сер–Лиз–Тир–Лей– –Асп–Сер–Aрг–Aрг–Ала–Глн–Асп–Фен–Вал–Глн–Трп–Лей–Мет–Асн–

–Тре–ОН

Первичная структура глюкагонов человека и животных оказалась идентичной; исключение составляет только глюкагон индюка, у которого вместо аспарагина в положении 28 содержится серин. Особенностью структуры глюкагона является отсутствие дисульфидных связей и цистеина. Глюкагон образуется из своего предшественника проглюкагона, содержащего на С-конце полипептида дополнительный октапептид (8 остатков), отщепляемый в процессе постсинтетического протеолиза. Имеются данные, что у проглюкагона, так же как и у проинсулина, существует предшественник – препроглюкагон (мол. масса 9000), структура которого пока не расшифрована.

По биологическому действию глюкагон, как и адреналин, относятся к гипергликемическим факторам, вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени. Органами-мишенями для глюкагона являются печень, миокард, жировая ткань, но не скелетные мышцы. Биосинтез и секреция глюкагона контролируются главным образом концентрацией глюкозы по принципу обратной связи. Таким же свойством обладают аминокислоты и свободные жирные кислоты. На секрецию глюкагона оказывают влияние также инсулин и инсулиноподобные факторы роста.

В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу. Фосфорили-рование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо—1-фосфата (см. главу 10), в то время как фосфорилирование гликогенсинта-зы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы – ключевого фермента этого процесса. Глюкагон

в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии: в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные N-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот.

Таким образом, панкреатические островки, синтезирующие два противоположного действия гормона – инсулин и глюкагон, выполняют ключевую роль в регуляции обмена веществ на молекулярном уровне.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Еще по теме:

ГЛЮКАГОН — химическая энциклопедия
Глюкагон — биохимический справочник
Глюкагон — фармацевтический справочник

Лабораторная диагностика

Глюкагон имеет период полураспада 3-6 минут.

Следовательно, сбор образцов должен осуществляться в охлажденных пробирках с ингибитором протеолитического фермента. У взрослых и детей нормальные уровни в плазме составляют менее 120 пг / мл, в то время как в холодной крови уровни могут достигать 215 пг / мл. Сбор проб должен проводиться в пробирках с этилендиаминтетраацетатом (ЭДТА) или дикалия ЭДТА плюс апротинин после голодания в течение ночи. Хранение в ожидании проведения измерений должно быть при -70 ° С после отделения от клеток.

У пациентов с почечной недостаточностью могут быть повышенные уровни проглюкагона с удлиненным N-концом (1-61 а.а.); таким образом, измерения глюкагона у субъектов с нарушением функции почек могут привести к переоценке эндогенной секреции глюкагона. Стабильность молекулы глюкагона и чувствительность анализа должны учитываться при измерении уровней глюкагона.

Правила подготовки пациента

Стандартные условия:

Период голодания 8 часов ( если другое не определено врачом). Можно пить воду. За 30 минут перед исследованием не курить. Биоматериал принимается с понедельника по четверг в соответствии с графиком взятия биоматериала в отделении МЛ ДІЛА. Согласовать с врачом прием инсулина, глюкокортикоидов, аминокислот, катехоламинов.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Патофизиология

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) повышенный уровень глюкагона в плазме наблюдается в состоянии натощак и дефектное подавление в постпрандиальном состоянии, что приводит к высоким уровням глюкагона в крови. Это дефектное состояние привело к бигормональной гипотезе и важности глюкагона в патогенезе диабета.

Гиперглюкагонемия наблюдается у пациентов с нейроэндокринными опухолями поджелудочной железы. Гиперглюкагонемия из-за удлиненных по N-концу форм молекулы глюкагона может быть обнаружена у пациентов с почечной дисфункцией.

Литература

Cherrington A, Vranic M. Role of glucagon and insulin in control of glucose turnover. Metab. Clin. Exp. 1971 Jun;20(6):625-8.
Unger RH, Cherrington AD. Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover. J. Clin. Invest. 2012 Jan;122(1):4-12.
Jiang G, Zhang BB. Glucagon and regulation of glucose metabolism. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003 Apr;284(4):E671-8.
Wewer Albrechtsen NJ, Junker AE, Christensen M, Hædersdal S, Wibrand F, Lund AM, Galsgaard KD, Holst JJ, Knop FK, Vilsbøll T. Hyperglucagonemia correlates with plasma levels of non-branched-chain amino acids in patients with liver disease independent of type 2 diabetes. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2021 Jan 01;314(1):G91-G96.
Sandhu S, Jialal I. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Nov 27, 2021. Glucagonoma Syndrome.
Cherrington AD, Liljenquist JE, Shulman GI, Williams PE, Lacy WW. Importance of hypoglycemia-induced glucose production during isolated glucagon deficiency. Am. J. Physiol. 1979 Mar;236(3):E263-71.
Holst JJ, Albrechtsen NJW, Gabe MBN, Rosenkilde MM. Oxyntomodulin: Actions and role in diabetes. Peptides. 2018 Feb;100:48-53.
Cejvan K, Coy DH, Efendic S. Intra-islet somatostatin regulates glucagon release via type 2 somatostatin receptors in rats. Diabetes. 2003 May;52(5):1176-81.
Rorsman P, Berggren PO, Bokvist K, Ericson H, Möhler H, Ostenson CG, Smith PA. Glucose-inhibition of glucagon secretion involves activation of GABAA-receptor chloride channels. Nature. 1989 Sep 21;341(6239):233-6.
Gylfe E, Gilon P. Glucose regulation of glucagon secretion. Diabetes Res. Clin. Pract. 2014 Jan;103(1):1-10.
Kieffer TJ, Heller RS, Unson CG, Weir GC, Habener JF. Distribution of glucagon receptors on hormone-specific endocrine cells of rat pancreatic islets. Endocrinology. 1996 Nov;137(11):5119-25.
Holst JJ, Pedersen JH, Baldissera F, Stadil F. Circulating glucagon after total pancreatectomy in man. Diabetologia. 1983 Nov;25(5):396-9.
Muller WA, Girardier L, Seydoux J, Berger M, Renold AE, Vranic M. Extrapancreatic glucagon and glucagonlike immunoreactivity in depancreatized dogs. A quantitative assessment of secretion rates and anatomical delineation of sources. J. Clin. Invest. 1978 Jul;62(1):124-32.
Holst JJ. Extrapancreatic glucagons. Digestion. 1978;17(2):168-90.
Tan K, Tsiolakis D, Marks V. Effect of glucagon antibodies on plasma glucose, insulin and somatostatin in the fasting and fed rat. Diabetologia. 1985 Jul;28(7):435-40.
Meier JJ, Kjems LL, Veldhuis JD, Lefèbvre P, Butler PC. Postprandial suppression of glucagon secretion depends on intact pulsatile insulin secretion: further evidence for the intraislet insulin hypothesis. Diabetes. 2006 Apr;55(4):1051-6.
Habegger KM, Heppner KM, Geary N, Bartness TJ, DiMarchi R, Tschöp MH. The metabolic actions of glucagon revisited. Nat Rev Endocrinol. 2010 Dec;6(12):689-97.
Heppner KM, Habegger KM, Day J, Pfluger PT, Perez-Tilve D, Ward B, Gelfanov V, Woods SC, DiMarchi R, Tschöp M. Glucagon regulation of energy metabolism. Physiol. Behav. 2010 Jul 14;100(5):545-8.
Foster DW. Banting lecture 1984. From glycogen to ketones—and back. Diabetes. 1984 Dec;33(12):1188-99.
Dunning BE, Gerich JE. The role of alpha-cell dysregulation in fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes and therapeutic implications. Endocr. Rev. 2007 May;28(3):253-83.
Wewer Albrechtsen NJ, Challis BG, Damjanov I, Holst JJ. Do glucagonomas always produce glucagon? Bosn J Basic Med Sci. 2016 Feb 01;16(1):1-7.
Wewer Albrechtsen NJ, Hartmann B, Veedfald S, Windeløv JA, Plamboeck A, Bojsen-Møller KN, Idorn T, Feldt-Rasmussen B, Knop FK, Vilsbøll T, Madsbad S, Deacon CF, Holst JJ. Hyperglucagonaemia analysed by glucagon sandwich ELISA: nonspecific interference or truly elevated levels? Diabetologia. 2014 Sep;57(9):1919-26.
Foss MG, Ferrer-Bruker SJ. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Feb 2, 2021. Necrolytic Migratory Erythema.
Mastracci TL, Sussel L. The Endocrine Pancreas: insights into development, differentiation and diabetes. Wiley Interdiscip Rev Membr Transp Signal. 2012 Sep;1(5):609-628.
Williams JA. Regulation of acinar cell function in the pancreas. Curr. Opin. Gastroenterol. 2010 Sep;26(5):478-83.
Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005 May;26(2):19-39.
Mathew P, Thoppil D. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Dec 16, 2021. Hypoglycemia.

^Наверх

Полезно знать

Физиология сокращения матки и регуляция родов у человека и животных (Функции, Физиологическая регуляция, Патофизиология, Клиническое значение)
Физиологическая роль пищевода (строение, анатомия, физиология, иннервация, регуляция функции, патофизиология, клиническое значение)
Гипоталамус (физиология, патология, патофизиология, анатомия, регуляция). Болезни, связанные с гипофизом. Гипоталамические синдромы и симптомы
Гемостаз (физиология, патофизиология, клиническое значение). Механизмы и функции системы свертывания крови в организме человека и животных
Секретин — подобное гормону вещество, регулирующее функцию пищеварения (Физиология, Патофизиология, Клиническая роль секретина в организме животных и человека)
Ингибиторы Гонадотропинов (Физиология и Патология): Гонадотропин Ингибирующий Гормон (Роль в Организме Животных и Человека)
Тоны Коротова — это звуки пульсирующего сосуда при проведении измерения кровяного давления. Почему исчезают тоны Короткова?
Желчь: Физиология, патофизиология, клиническое значение, диагностика. Состав желчи, механизмы ее секреции, регуляции, выведения из организма. Диагностические тесты — оценка функции желчи
Холинорецепторы (физиология, патофизиология, локализация, расположение, блокада, функции). М- и Н- холинорецепторы — фармакологическая блокада холинэргических рецепторов
Функции спинномозговой жидкости у животных и человека. Секреция и поддержание гомеостаза ликвора в организмы (физиология). Нарушения, связанные с секрецией, циркуляцией и отведением спинномозговой жидкости (патофизиология, патология, клиническое значения исследования ликвора при проведении люмбальной пункции)