Причины гликемии натощак
Одной из главных причин заболевания у взрослых являются инсулиномы. Это опухоли, которые могут возникнуть сами по себе либо являться частью эндокринного аденоматоза (опухоль поджелудочной железы).
Недуг может развиваться на фоне острых заболеваний печени, к которым относятся цирроз печени, гематома и другие.
Болезнь может начать развитие из-за изменения привычного образа жизни: повышение физических нагрузок, соблюдение всевозможных диет. Причиной может стать повышенный вес.
У детей причинами развития гликемии натощак могут быть врожденная недостаточность печени. Заболевание также могут провоцировать врожденные нарушения окисления жирных кислот и нарушений кетогенеза.
Лечение гликемии натощак
Если вам поставлен диагноз «гликемия натощак», не следует паниковать. Начинать лечение можно, не выходя из дома. Для этого нужно принять 15 гр углевода или 120 гр фруктового несладкого сока. Это так называемая простая форма углевода. Она содержится в безалкогольных диетических напитках.
Если заболевание начинает прогрессировать в более тяжелую форму, рекомендуется увеличить дозу принимаемого углевода до 20 гр. Спустя некоторое время принять дополнительную дозу сложного углевода (20 гр): хлеб или сухое печенье.
Если заболевание привело к потере сознания больным, необходимо положить ему за щеку кусочек сахара, маленькую горсть меда или глюкозный гель. Если дома имеется препарат «Глюкагон», необходимо ввести его пострадавшему внутривенно. Также можно воспользоваться «Декстрозой». Этот препарат — более эффективный, помогает быстро повысить уровень глюкозы в крови и вернуть больного в сознание.
Высокий уровень глюкозы натощак
Если у вас регулярно высокий уровень глюкозы крови перед завтраком (натощак), возможными причинами могут быть следующие:
- Недостаточно инсулина промежуточного или длительного действия
- Прием пищи во второй половине дня с отсроченным подъемом глюкозы крови
- Незапланированный перекус перед сном или в течение ночи
- Меньше физической активности, чем обычно, за день до
- Феномен «утренней зари»
- Эффект Сомоджи
- Инъекция инсулина Левемир (Levemir) в утренние часы
Недостаточно инсулина промежуточного или длительного действия (базального)
Если вы часто видите высокие показатели глюкозы крови перед завтраком, возможно, доза пролонгированного инсулина недостаточна для вас. Увеличивая ее, делайте это постепенно и проверяйте уровень глюкозы регулярно, чтобы определить, есть ли желаемый результат. Всегда держите рядом средства от гипогликемии и будьте готовы проверить уровень гликемии при подозрении на ее возникновение.
Если вы затрудняетесь скорректировать дозу базального инсулина, поговорите с вашим врачом. Когда вы самостоятельно подбираете дозу инсулина, увеличивайте ее постепенно для предотвращения риска тяжелой гипогликемии. Измеряйте уровень глюкозы регулярно и будьте готовы купировать ее – вспомните «Правило 15» и запаситесь быстрыми углеводами, разложив их везде (сок, сахар, гели и таблетки с декстрозой)
Прием пищи во второй половине дня с отсроченным подъемом уровня глюкозы крови
Некоторые блюда имеют отсроченный пик действия, то есть могут привести к значительному повышению уровня глюкозы через несколько часов после еды.
К таким блюдам относятся:
- Продукты с высоким содержанием белка
- Макаронные изделия
- Пицца
- Кондитерские изделия или другие продукты с высоким содержанием жира
После еды такого рода необходимо проверить уровень глюкозы через 5-6 часов после начала еды.
Может быть, вам придется просыпаться в течение ночи, чтобы измерить глюкозу крови. При повышенных значениях, возможно, придется ввести дополнительно инсулин. Обратитесь за советом к врачу для разработки плана в данной ситуации.
Незапланированный перекус перед сном или в течение ночи
Высокий уровень глюкозы утром может также возникнуть, если у вас был незапланированный перекус перед сном или в ночное время без введения инсулина. Или порция на ужин была больше, чем обычно.
По возможности избегайте незапланированных приемов пищи. Случайные перекусы могут быть результатом слишком высоких или слишком низких показателей глюкозы крови, так что имейте это в виду. Еще одна возможная причина – слишком легкий ужин, после которого вы остались голодны.
Меньше физической активности, чем обычно, накануне
Если вы, как правило, достаточно активны в течение дня, то снижение физической активности в один день может привести к повышению уровняглюкозы на следующий день.
Попробуйте быть более активным в менее активные дни. Если это невозможно, подумайте о небольшом увеличении дозы инсулина базального инсулина после менее активного дня.
Феномен «утренней зари»
Феномен «утренней зари» — эффект, при котором печень вырабатывает глюкозу, которая затем попадает в кровоток, чтобы подготовить организм для пробуждения. Американская диабетическая ассоциация утверждает, что пик действия гормонов, ответственных за данное явление, как правило, приходится на 4-5 утра.
Чтобы проверить наличие феномена «утренней зари» у себя, необходимо измерить уровень глюкозы ночью (в промежутке от 3-4 часов утра) и после пробуждения. Если ваш уровень глюкозы значительно вырос между двумя тестами, это может быть результатом феномена.
Эффект Сомоджи
Майкл Сомоджи описал возможную гиперреакцию организма в виде повышения уровня глюкозы крови в ответ на ночную гипогликемию. Существует некоторые сомнения относительно обоснованности этого явления, но исследования до сих пор окончательно не могут подтвердить или опровергнуть данный эффект.
Для исключения феномена Сомоджи, измерьте уровень глюкозы в 3 часа ночи, чтобы не пропустить эпизод гипогликемии в ночное время. Ночную же гипогликемию можно предотвратить дополнительным приемом углеводов перед сном, или уменьшением дозы пролонгированного инсулина.
Если вы снизили дозу базального инсулина, проверяйте уровень глюкозы в течение дня, чтобы не пропустить нежелательный подъем показателей в другие часы. Если это произошло, скорректируйте болюсный инсулин.
Если вы делаете подколку инсулина Levemir в утренние часы
Levemir — пролонгированный инсулин, продолжительностью действия от 18 до 24 часов. Если вы делаете инъекцию Levemir утром, возможно, его действие будет снижаться в течение ночи. Поговорите со своим врачом для поиска альтернативы базального инсулина, если вам кажется, что действие Levemir может быть причиной более высоких показателей гликемии натощак.
Профилактика гликемии натощак
Если среди ваших родственников есть больные, подверженные гликемии из-за изменения уровня сахара в крови, необходимо постоянно напоминать им о необходимости приема медпрепаратов и о недопущении их передозировки. Больным гликемией следует обратиться к врачу за консультацией. Доктор должен доступным языком объяснить, как самостоятельно проводить тест на уровень глюкозы в крови, когда и в каком объеме принимать соответствующие препараты.
Каждый больной гликемией должен понимать, что, прежде чем сесть за руль, он должен проверить уровень сахара в крови. Если он окажется ниже нормы, то вести машину нельзя без приема необходимого количества углеводов.
Клиническое значение суточного мониторирования гликемии у больных с нарушением углеводного обмена
Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, сопровождающейся нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие генетической предрасположенностью к воздействию многих эндогенных и экзогенных факторов. Несмотря на значительные успехи в области диабетологии, достигнутые в последние 20 лет, СД стойко занимает третье место по частоте встречаемости среди населения земного шара, после СС и онкологических заболеваний, с тенденцией к удвоению каждые 10-15 лет (3, 4, 7).
Таблица 1. Рекомендации по лечению недостаточности кровообращения у больных СД
Таблица 2. Рекомендуемые показатели углеводного и липидного обмена, снижающих риск сосудистых осложнений
Рисунок 1. Диаграмма и график суточного мониторирования (3 дня) с расчетом в % выхода из нормальных границ гликемического профиля
Таблица 3. Динамика гликемического и липидного спектра крови до и после лечения
Рисунок 2. Диаграмма количественного распределения больных СД 2 типа с избыточной массой тела
Рисунок 3. Динамика суточного мониторирования гликемического профиля до (А) и после (Б) лечения (6 месяцев) у больного М. 56 лет
Согласно заключению экспертов ВОЗ, представленного в Кейптауне на Всемирном конгрессе диабетологов в 2006 году, к 2025 году прогнозируется рост больных СД до 380 млн человек, что составит 7% от населения земного мира (5, 10).
Согласно современным представлениям о регуляции метаболизма глюкозы, основу патогенеза СД 2 типа составляют два патофизиологических дефекта, контролирующих динамику уровней гликемии:
- инсулинорезистентность (ИР) – снижение чувствительности к инсулину инсулинозависимых тканей (мышечная, жировая, печеночная);
- нарушение функции ß-клеток поджелудочной железы (десенситизация клеток) (5).
Суммарно, на первом этапе (доклиническая форма СД 2 типа) гипергликемия (ГГ) обусловлена снижением потребления глюкозы мышечной, жировой тканями в результате первичной ИР и компенсаторной гиперпродукции глюкозы печенью. В ответ на гипергликемию, для сохранения нормального гомеокинеза глюкозы, происходит повышенная секреция инсулина ß-клетками поджелудочной железы – гиперинсулинемия (ГИ). Сохраняющаяся или прогрессирующая «первичная» ИР на фоне неадекватной секреции инсулина ведут к развитию нарушения толерантности к глюкозе (НТГ).
На втором этапе хроническая персистирующая ГГ сопровождается глюкозотоксичностью, что способствует развитию вторичной ИР и десенситизации ß-клеток поджелудочной железы, с ухудшением их секреторной активности (2, 4, 11).
К моменту клинической манифистации СД 2 типа у большинства пациентов уже присутствуют выше описанные компоненты, при этом глюкозотоксичность
– неэнзиматическое гликирование белков ведет к развитию нейро-, микро- и ангиопатий, лежащих в основе СС, неврологических, почечных и периферических сосудистых заболеваний. Исследования последних лет указывают на ведущую роль
уровней гликемии натощак и постпрандиальной гипергликемии (1-2 часа после приема пищи)
в процессе гликирования белков при СД(6, 8, 12).
Нарушения метаболизма глюкозы при ИР облигатно сопровождаются повышенным высвобождением свободных жирных кислот (СЖК) из висцерального депо жировой ткани. Избыточное накопление СЖК в островках поджелудочной железы оказывает липотоксический эффект на функциональную активность ß-клеток. В свою очередь, избыточное поступление СЖК в воротную вену печени препятствует адекватной деятельности печени в снижении концентрации инсулина в крови, ведет к прогрессированию ИР и увеличению синтеза атерогенных липопротеидов. Атерогенная дислипидемия при СД 2 типа характеризуется повышением уровня триглицеридов – гипертриглицеридемия (ГТг), увеличением количества высокоатерогенных мелких плотных липопротеидов низкой плотности (ЛПОНП) и снижением антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
Фоновая и постпрандальная ГГ сопровождается интенсивным образованием активных свободных радикалов, которые через оксидативные механизмы, связываясь с молекулами липидов, приводят к увеличению продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и способствуют раннему развитию атеросклероза, формированию высоких цифр АД, повышению риска ИБС. Гипертриглицеридемия у больных СД 2 типа в два раза увеличивает риск ИБС, снижение уровня ХС ЛПВП – в 4 раза, а при преобладании мелких плотных частиц ХС ЛПНП – в 6 раз (12).
В настоящее время, гипергликемия и гиперинсулинемия рассматриваются как одни из ведущих независимых факторов риска ССЗ, что позволило Американской кардиологической ассоциации причислить СД 2 типа к сердечно-сосудистым заболеваниям (1, 9, 10).
Так, в Фрамингемском эпидемиологическом исследовании была показана связь нарастания риска застойной сердечной недостаточности у больных СД: у молодых мужчин, страдающих СД, недостаточность кровообращения встречалась в 4 раза чаще, а у женщин с СД – в 8 раз чаще по сравнению с аналогичной возрастной группой пациентов без СД (1, 9, 13). В связи с этим, в январе 2007 года были опубликованы совместные рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации лечения сахарного диабета по комплексному лечению ХСН в сочетании с СД, которые представлены в таблице 1 (10).
В исследовании UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) было продемонстрировано, что при естественном прогрессировании СД 2, количество нормально функционирующих ß-клеток поджелудочной железы уменьшается со скоростью 5% в год, а повышение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 1% повышает риск смертности, связанный с СД на 21%, развитие ИМ – на 14%, прогрессирование болезней периферических сосудов – на 43%, микрососудистых осложнений – на 37%, экстракции катаракты – на 19%, что требует более тщательного контроля за уровнем гликемии и компенсации углеводного обмена (5, 11, 14).
В соответствии с рекомендациями European
DiabetesPolicyGroup
приняты более жесткие критерии компенсации углеводного и липидного обменов (таблица 2).
Учитывая патогенетические процессы, лежащие в основе прогрессирования СД и развития его осложнений, тактика лечения должна быть направлена на уменьшение ИР, нормализацию уровней глюкозы натощак и постпрандиальной гликемии, снижение концентрации HbA1c до нормы – ≤ 6%, коррекцию дислипидемии в сторону антиатерогенности, достижение целевого уровня АД – ≤ 130/85 мм рт. ст. (3, 7).
Контроль гликированного гемоглобина достаточно осуществлять раз в 3 месяца, т.к. этот показатель изменяется в течение длительного периода времени, соответствующего длительности жизни эритроцитов.
Контроль гликемии обычно осуществляется с помощью индивидуальных глюкометров, но как показывает практика, точечные измерения не дают полноценной картины колебаний гликемии в течение суток. Особенно проблематично выявить скрытую гипогликемию в ночное время, которая может спровоцировать комплекс патологических реакций с развитием «рикошетной» гипергликемии.
В последние годы в практическую медицину активно внедряются методы длительного мониторирования глюкозы – Continuous Glucose Monitoring System (CGMS), которые позволяют идентифицировать периоды спонтанной постпрандиальной гипергликемии и скрытой гипогликемии. Эти методы, в сопоставлении с почасовым дневником пациента, обеспечивают информацию о направлении, величине, продолжительности, частоте и причинах изменений глюкозы в крови, позволяя, таким образом, более адекватно осуществлять контроль за течением болезни и лечением больных СД.
Система постоянного мониторирования глюкозы – CGMS – дает возможность круглосуточно (288 раз в сутки) контролировать уровни гликемии, на протяжении 3-4 дней, с количественным анализом и графическим представлением полученных результатов, что позволяет лечащему врачу, в сопоставлении с дневником пациента, составить четкое представление о характере метаболизма глюкозы в организме и наметить рациональные пути лечения. Система постоянного мониторирования глюкозы – CGMS – состоит из монитора (аппарата), блока соединения с компьютером, программного обеспечения и одноразового сенсора. Сенсор фиксируется подкожно сроком до 3-4 дней, тестирование глюкозы происходит автоматически в интерстициальной жидкости 288 раз в сутки. Перед установкой датчика-сенсора врачом индивидуально задаются допустимые границы колебаний гликемии (диапазон компенсации). Результаты записываются в память монитора и через 3-4 дня врач, анализируя информацию, корректирует дозы инсулина и схему лечения. При расшифровке данных врач и пациент получают графики изменения гликемии на протяжении суток, по которым компьютерная программа высчитывает процент отклонений регистрируемых параметров глюкозы как «гипогликемия» или «гипергликемия» (рисунок 1).
Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов с СД 2 типа, которым в программу обследования и до и после лечения (через 3 и 6 месяцев) была включена система непрерывного мониторирования уровня глюкозы – CGMS
GOLD.
При мониторном исследовании состояния углеводного обмена для каждого пациента в память прибора задавались параметры допустимых колебаний уровня гликемии: нижняя граница на уровне 3,8-4,0 ммоль/л, верхняя граница – 7,8-8,1 ммоль/л. Отклонения ниже минимального порога в программе оценивались как гипогликемические состояния, отклонения выше допустимого порога – как гипергликемические состояния и рассчитывались в процентах.
Среди 75 пациентов с СД 2 типа было 26 женщин (34,7%) и 49 мужчин (65,3%). Возраст пациентов колебался от 45 до 60 лет и в целом по группе больных СД 2 типа средний возраст составил 54,8 ± 3,8 лет, статистически не отличался в подгруппах (женщины, мужчины). Длительность анамнеза заболевания с момента постановки диагноза СД 2 типа не превышала 5 лет и в среднем составила 3,9 ± 0,8 лет.
На момент первичного обследования только у 9 пациентов СД 2 типа (12%) показатели мониторинга гликемического профиля и уровень гликированного гемоглобина (не более 6,5%) соответствовали критериям компенсации, что позволило не проводить коррекции терапии сахароснижающими препаратами.
В зависимости от исходного суточного колебания уровней гликемии (по данным первичного мониторинга) определяли режим приема инсулиновых сенситайзеров – бигуанидов (начальная доза метформина – 850 мг/сутки). Через 5-7 дней при отсутствии побочного эффекта со стороны желудочно-кишечного тракта дозу метформина увеличивали до 1000-2000 мг/сут. К инсулиновым сенситайзерам добавляли комплексную терапию: фибраты (Трайкор 145 мг, 1-2 раза в сутки), антиоксиданты (Актовеегин 800-1000 мг/сутки), гепатопротекторы (Гептрал 400 мг, 1-2 раза в сутки, липоевая кислота 0,025 г, 2-3 раза в день).
Результаты обследования до и после лечения (6 месяцев) представлены в таблице 3.
В группе обследуемых больных СД 2 типа индекс массы тела > 25,0 кГ/м2 был зарегистрирован у 64 пациентов (85,3%), в среднем составил 31,4 ± 2,5 кГ/м2 (рисунок 2).
К концу контрольного исследования у 71 пациента (94,7%) по данным суточного мониторирования гликемии удалось достигнуть компенсации углеводного обмена – минимальных колебаний гликемического профиля в пределах допустимых границ (рисунок 3).
Согласно данным, представленным в таблице 3, к концу лечения отмечена статистически не достоверная тенденция к снижению ИМТ на 4,1%, показатели уровня сахара натощак и постпрандиальной гликемии суммарно по группе статистически достоверно снизились соответственно на 20,4% и 19,6% (pс1 при первичном обследовании больных СД 2 типа равнялся 10,8 ± 1,1%, к концу контрольного обследования после лечения уровень HbАс1 в целом по группе снизился на 31,5% (до 7,4 ±
0,8%).
Аналогично к концу контрольного срока лечения отмечена статистически достоверная положительная динамика со стороны липидного спектра крови: уровень триглицеридов снизился на 39,1% (от 2,3 ± 0,3 ммоль/л до 1,4 ±0,3 ммоль/л, р
Таким образом, суточное мониторирование уровней гликемии позволяет объективно оценить характер и уровни колебаний гликемического профиля, корректно определить схему лечения СД 2 типа сахароснижающими препаратами (бигуаниды), а в сочетании с гепатопротекторами (Гептрал, липоевая кислота), гиполипидемическими (фибраты) и антиоксидантными препаратами (Актовегин), добиться эффективной компенсации и предупредить сосудистые осложнения при этой патологии.
