Чем можно и чем нельзя купировать гипогликемию?

Гипогликемия – состояние патологического характера, при котором наблюдается снижение глюкозы в крови. Показатели её концентрации становятся ниже нормального значения (3,5ммоль/л), а уровень периферической крови — менее 3,3ммоль/л. При критически сниженных показателях наступает гипогликемический синдром.

Симптомы гипогликемии проявляются в том случае, когда у человека диагностировано такое заболевание, как сахарный диабет, а также при новообразованиях поджелудочной железы. Возникновение синдрома может быть спровоцировано высокими физическими нагрузками, проблемами с почками, надпочечниками, печенью, пропуском принятия дозы инсулина или его избыточным приёмом. Причина гипогликемии может скрываться и в очень резком падении уровня сахара в крови. В таких случаях пациенту необходимо быстро купировать проявления синдрома.

Необходимое оборудование

Для определения уровня глюкозы в крови могут потребоваться:

• глюкометр;
• автоматический прокалыватель, в комплекте дополнительно имеется набор ланцетов;
• тест-полоски, подходящие для вашей модели прибора для измерения глюкозы в крови.

Ваши целевые значения уровня сахара крови

(уточните у лечащего врача)

Число больных сахарным диабетом (СД) по обращаемости в России на январь 2008 г., по данным Государственного регистра, составило 2,83 млн [1]. Между тем данные контрольно-эпидемиологических исследований свидетельствуют, что реальная распространенность СД в 2—3 раза выше зарегистрированной. Необходимость активного скринингового обследования и своевременного выявления больных СД определяется тем, что к моменту постановки диагноза около половины больных имеют, как минимум, одно из осложнений СД.

На протяжении нескольких десятилетий диагностика СД базировалась на показателях глюкозы в плазме крови натощак (ГПН) и через 2 ч после приема 75 г глюкозы (ППГ). При разработке диагностических критериев СД первым Экспертным комитетом по диагностике и классификации СД в 1997 г. были учтены результаты исследований по изучению ассоциации развития ретинопатии с уровнем глюкозы. Был определен уровень гликемии (ГПН ≥126 мг/дл и ППГ ≥200 мг/дл), ниже которого частота развития ретинопатии была минимальной, а выше которой она увеличивалась в линейной прогрессии [2].

Международная федерация сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF) в 2005 г. предложила следующие рекомендации по диагностике СД 2-го типа [3]:

— использовать показатели глюкозы в плазме крови, предпочтительно натощак;

— при выявлении уровня ГПН ≥5,6 ммоль/л (≥100 мг/дл) и <7,0 ммоль/л (<126 мг/дл) должен быть проведен пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ);

— если путем случайного скрининга выявлен уровень глюкозы ≥5,6 ммоль/л (≥100 мг/дл) и <11,1 ммоль/л (<200 мг/дл), анализ следует повторить или произвести ПТТГ;

— при диагностике следует руководствоваться критериями ВОЗ (1999) (ГПН и/или ПТТГ).

В январе 2010 г. Американская диабетическая ассоциация (ADA) впервые предложила использовать в качестве диагностического критерия СД уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) ≥ 6,5% [4].

Международный экспертный комитет уже выдвигал данное предложение, однако оно было отклонено в связи с отсутствием стандартизации метода проведения данного анализа. В настоящее время метод исследования HbA1c является высоко стандартизованным и результаты его определения могут быть применены повсеместно. Данный диагностический тест проводится согласно методу, сертифицированному National Glycohemoglobin Standardization Program (NCSP), и стандартизован в соответствии с референсным анализом в исследовании по контролю СД и его осложнений у больных СД 1-го типа (DCCT — Diabetes Control and Complications Trial). Определение HbA1c в качестве диагностического критерия СД, по мнению авторов, более удобно (не требуется определять натощак), в меньшей степени подвержено влиянию временных факторов, таких как стресс или сопутствующие заболевания.

Основной вопрос при лечении больных СД 2-го типа — тактика терапии. Учитывая, что основным патогенетическим фактором и пусковым моментом, лежащим в основе осложнений СД, является гипергликемия, необходимо четко определить, на какие показатели углеводного обмена следует ориентироваться при выборе терапии и установить их целевые значения. В конце XX века в нескольких больших контролируемых исследованиях было продемонстрировано, что интенсивный контроль гликемии может существенно снижать риск развития и прогрессирование микрососудистых осложнений. Основное внимание в этих исследованиях было обращено на снижение уровня HbA1c с дополнительным учетом уровня глюкозы в плазме крови натощак. Результаты Британского проспективного исследования — UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) [5], в которое были включены 3642 пациента с СД 2-го типа из 22 клиник Великобритании, показали следующее. Тактика интенсивного контроля уровня глюкозы в крови, результатом которой явилось снижение уровня НbА1 в среднем на 0,9% (снижение уровня HbA1c с 7,9 до 7,0%), при длительности наблюдения до 10 лет приводила к снижению риска развития любого осложнения или смерти, связанных с СД, на 12% (р=0,029); микроангиопатий — на 25% (р=0,0099); инфаркта миокарда (ИМ) — на 16% (р=0,052); экстракции диабетической катаракты — на 24% (р=0,04); развития диабетической ретинопатии (ДР) в течение 12 лет — на 21% (р=0,015); микроальбуминурии (МАУ) в течение 12 лет — на 33% (р=0,000054).

Результаты исследования DCCT [6] также убедительно доказали, что строгий и постоянный контроль гликемии (средний уровень HbA1c около 7% в течение 6,5 года) является основной профилактикой развития и прогрессирования микрососудистых осложнений и позволяет снизить риск развития МАУ на 39%, протеинурии — на 54%, нейропатии — на 60%. У пациентов без ДР интенсивная терапия при частом измерении содержания глюкозы в крови снижала риск развития данного осложнения как минимум на 34%, а максимально — на 76% в зависимости от исходной тяжести СД. При наличии ДР в начале исследования в группе больных на фоне интенсивной инсулинотерапии риск прогрессирования ретинопатии был на 54% ниже, чем у пациентов, получающих традиционную терапию. Основным отличием интенсивной терапии было поддержание уровня гликемии максимально приближенным к уровню здорового человека, а именно, до еды — не выше 6,7 ммоль/л, через 1 ч после еды — не выше 10 ммоль/л, через 3 ч — не выше 4,0 ммоль/л.

Результаты этих фундаментальных исследований убедительно доказали преимущество интенсивного контроля гликемии у больных СД в профилактике развития и прогрессирования микрососудистых осложнений. Анализ взаимосвязи степени компенсации углеводного обмена с развитием и прогрессированием макрососудистых осложнений по-прежнему остается главной целью многих международных исследований.

Результаты мета-анализа, проведенного C. Stettler и соавт. [7], подтвердили, что улучшение гликемического контроля значительно снижает частоту развития макрососудистых осложнений у пациентов с СД 1-го и 2-го типов. Актуальность этой проблемы определяется тем, что основной причиной смерти больных СД являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых у пациентов СД 2-го типа в 2—4 раза превышает таковую среди лиц без СД. Несомненно, тактика лечения больных СД должна быть направлена на максимально возможное снижение риска развития атеросклероза, ССЗ и смертности и от ИМ. Вместе с тем интенсивный контроль гликемии, при котором целью лечения является достижение уровня глюкозы в крови, близкого к таковому здорового человека, сопряжен с увеличением частоты развития гипогликемических состояний. Так, по данным UK Hypoglycaemia Study Group [8], состояния «легкой» гипогликемии испытывали 38% больных СД 2-го типа, получающих препараты — производные сульфонилмочевины. У 7% больных на фоне данной терапии описывали развитие тяжелых гипогликемических состояний, у 14% наблюдалось снижение уровня глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л.

Развитие гипогликемии и резкие колебания уровня глюкозы в крови сопровождаются развитием ишемии миокарда [9]. При анализе степени прибавки массы тела и характера гипогликемических состояний в рамках исследования DCCT была высказана гипотеза так называемых защитных перекусов («defensive snacking»): испытывая страх перед гипогликемическим состоянием и желая их предотвратить, пациенты начинают увеличивать потребление углеводов, что в итоге приводит к увеличению массы тела. Так, в течение первого года исследования у 29 пациентов, получавших инсулин и отмечавших наличие состояний выраженной гипогликемии, имелась прибавка массы тела в среднем на 6,8 кг, что было на 2,2 кг больше, чем у пациентов, не испытывающих таких эпизодов (р<0,05) [10].

Тактика интенсивного лечения СД предполагает достижение целевых параметров углеводного обмена с поэтапным использованием всех имеющихся препаратов для лечения СД, включая инсулин, а также обязательное обучение больных и проведение регулярного самоконтроля гликемии. В 4-м издании алгоритмов специализированной медицинской помощи больным СД Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации [1] определены целевые значения основных показателей углеводного обмена при СД 1-го и 2-го типа.

Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации) при СД 1-го и 2-го типа [4]:

Данные значения также являются критериями компенсации углеводного обмена, отражают общие рекомендации для начала и последующего лечения СД. Менее строгие целевые значения применимы к детям, подросткам и пожилым людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет. В то же время в отсутствие осложнений СД и при высокой ожидаемой продолжительности жизни, а также у беременных женщин целевые значения гликемии могут быть более жесткими.

Одним из основных показателей, определяющих состояние углеводного обмена, является HbA1c. Это интегральный показатель состояния углеводного обмена за предшествующие его определению 8—12 нед [11]. Таким образом, возможна трансляция уровней HbA1c на средний уровень глюкозы. Связь HbA1c со средними уровнями глюкозы была установлена в результате ряда крупных исследований. На основании этого были рассчитаны средние уровни глюкозы в соотношении с уровнем HbA1c.

IDF предложены следующие рекомендации в отношении HbA1c [3]:

— поддержание уровня HbA1c по версии DCCT менее 6,5% должно свести осложнения к минимуму;

— необходимо обеспечить соблюдение рекомендованного образа жизни больных, обучения; титровать дозы препаратов до достижения целевого уровня HbA1c — 6,5% [2];

— если целевые уровни HbA1c не могут быть достигнуты, любое улучшение является преимуществом;

— в некоторых случаях следует ослаблять строгость режима лечения инсулином или препаратами сульфонилмочевины, при котором точное достижение целей лечения может повысить риск учащения эпизодов гипогликемии;

— эквивалентными целевыми уровнями ГПН являются <6,0 ммоль/л (<110 мг/дл) до еды и <8,0 ммоль/л (<145 мг/дл) через 1—2 ч после еды.

Однако следует помнить, что существуют некоторые ограничения использования HbA1c как индикатора контроля гликемии [11]. Значения HbA1c могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Уремия, кровотечения или гемолиз, гемоглобинопатии вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии, беременности наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина. Это следует учитывать, когда результаты определения HbA1с не соответствуют клинической ситуации конкретного пациента. HbA1c не является мерой гликемической вариабельности или гипогликемии. У пациентов, склонных к вариабельности гликемии (особенно у больных СД 1-го типа, или СД 2-го типа с тяжелым дефицитом инсулина), наиболее надежным способом гликемического контроля является комбинация результатов самостоятельного наблюдения за глюкозой крови и HbA1c. Колебания пре- и постпрандиальных уровней глюкозы разнонаправлено влияют на уровень HbA1c. Относительный вклад уровня глюкозы после еды является преобладающим фактором изменения HbA1c при значениях последнего, близких к целевым (рис. 1).

Рисунок 1. Влияние уровня глюкозы плазмы натощак и постпрандиальной гликемии на формирование уровня HbA1c при разной степени компенсации СД [19].

В 2008 г. завершились 3 крупнейших многоцентровых исследования: АССORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: PreterAx and DamicroN MR Controlled Evaluation) и VADT (the Veteran Affairs Diabetes Trial). Их цель состояла в определении влияния различных тактик лечения на развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных СД 2-го типа с большой длительностью заболевания. При этом целевым параметром, определяющим интенсивную тактику лечения, был уровень HbA1c менее 6,0% и 6,5%.

ACCORD — рандомизированное контролируемое исследование по оценке влияния контроля гликемии на развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных с длительностью заболевания в среднем 10 лет [12]. В него были включены 10 251 пациент с СД 2-го типа, исходным уровнем HbA1c ≥7,5%, с высоким риском развития ССЗ (у 35% больных ССЗ имелись в начале исследования).

Цель исследования состояла в изучении возможности применения интенсивного лечения, направленного на снижение уровня HbA1c менее 6,0%, снизить частоту и риск развития ССЗ по сравнению с лечением, направленным на достижение уровня HbA1c в пределах от 7,0 до 7,9% (стандартное лечение). Основной исход определялся как комплекс всех основных сердечно-сосудистых осложнений (нефатальный ИМ, нефатальный инсульт или смерть от сердечно-сосудистых причин). В течение периода наблюдения основной исход был зафиксирован у 352 пациентов, получавших интенсивное лечение, и у 371 пациента группы стандартной терапии. Гипогликемия, при которой требовалось оказание медицинской помощи, и увеличение массы тела более 10 кг наблюдались значительно чаще в группе интенсивного лечения (16,2%), чем в контрольной группе стандартной терапии (5,1%; р<0,001). В ходе наблюдения за пациентами в течение 3,5 года было выявлено, что смертность от любых причин в группе интенсивного лечения была достоверно выше, чем в группе стандартного лечения — 1,41% в год против 1,14% в год; р=0,04; отношение риска 1,22 (при 95% доверительном интервале от 1,01 до 1,46). Это привело к отмене интенсивного режима терапии. В конце периода наблюдения средние уровни HbA1c составили 6,5% в группе интенсивного лечения и 7,3% в группе стандартного лечения.

В исследовании ADVANCE проводилась оценка тактики интенсивного гликемического контроля, основанной на применении диабетона МВ, по сравнению со стандартной терапией у больных СД 2-го типа и высоким риском развития ССЗ [13]. Для интенсивного контроля уровня глюкозы использовались гликлазид МВ (модифицированного высвобождения) и дополнительно другие препараты, которые по усмотрению врача требовались для достижения уровня HbA1c 6,5% и ниже. Стандартный контроль уровня глюкозы подразумевал достижение целевого уровня HbA1c в соответствии с местными рекомендациями по лечению СД. Основным критерием оценки являлись нефатальный инсульт, нефатальный ИМ или смерть вследствие сердечно-сосудистых причин.

В результате интенсивного контроля уровня глюкозы по сравнению со стандартным лечением наблюдалось существенное снижение частоты микрососудистых осложнений (9,4 и 10,9% соответственно; р=0,01). Интенсивный контроль гликемии приводил к достоверному снижению риска развития и прогрессирования нефропатии на 21% (р=0,006), МАУ на 30% (р<0,001). Интенсивный контроль гликемии, по сравнению со стандартным контролем, ассоциировался со снижением относительного риска развития исходов, включенных в основной критерий оценки (макро- и микрососудистые осложнения) на 10% (р=0,01). В отличие от исследования ACCORD [14] в группе интенсивного лечения по сравнению с контрольной группой стандартного лечения отмечалась тенденция к снижению смертности от сердечно-сосудистых причин на 12% (р=0,12).

Учитывая противоречивые результаты исследований, ADA совместно с экспертами Европейской ассоциации по изучению СД опубликовали рекомендации: «Согласованный алгоритм по коррекции гипергликемии при СД 2-го типа» [15]. Согласно данному алгоритму, эффективным и безопасным следует признать уровень HbA1c менее 7,0%, но при этом необходимо особо подчеркнуть, что целевые уровни HbA1c должны быть индивидуализированы. У конкретного пациента следует стремиться к снижению уровня HbA1c как можно ближе к норме (около 6%), по возможности избегая значимой гипогликемии. Указанием к усилению терапии является повышение уровня HbA1c ≥7%.

Результаты 30-летнего наблюдения за больными СД 2-го типа в рамках UKPDS (основные результаты получены в 1997 г., однако участники исследования продолжали обследование до 2002 г.) показывают, что хороший контроль гликемии в первые годы, особенно в дебюте заболевания, сохраняет свою значимую роль и в дальнейшем через многие годы заболевания. Установлено, что в группе интенсивного контроля в итоге отмечены более низкая смертность (относительный риск снижения общей смертности 13%; p=0,007) и меньшее количество макро- и микрососудистых осложнений (относительный риск снижения частоты развития микрососудистых осложнений — 24%, p=0,001; ИМ — 15%; p=0,014). Таким образом, достижение полной компенсации углеводного обмена, снижение уровня HbA1c менее 7% в первые годы заболевания, до развития сердечно-сосудистых осложнений, является необходимым для профилактики риска развития и прогрессирования макрососудистых осложнений [16].

Суточное мониторирование гликемии у пациентов с СД 2-го типа показало, что ухудшение состояния углеводного обмена проходит три стадии, начинаясь повышением постпрандиальной гликемии (ППГ), затем — утренней гликемии натощак и заканчиваясь развитием ночной гипергликемии. [17]. Контроль гликемии натощак необходим, однако обычно он не отражает характер и колебания гликемии в течение суток. Состояние натощак составляет лишь довольно непродолжительный временной отрезок после периода ночного голодания (рис. 2).

Рисунок 2. Колебания гликемии при суточном мониторировании уровня глюкозы у больных СД 2-го типа с уровнем HbA1c 7—7,9%.

Отсутствие контроля связанных с приемом пищи пиков концентрации глюкозы в крови является ключевым фактором недостаточного контроля гликемии при СД 2-го типа. Неадекватное снижение гликемии после приема пищи ведет к тому, что повышенный уровень глюкозы сохраняется в течение дня. Эта ситуация в значительной степени обусловлена аномальным характером постпрандиальной секреции инсулина. Отсутствие ранней фазы стимулированной пищей секреции инсулина наблюдается уже в дебюте СД 2-го типа. Данные ряда исследований [16] показали, что постпрандиальный пик глюкозы при СД 2-го типа является результатом сниженного, запаздывающего характера постпрандиальной секреции инсулина. Показано [19], что увеличение секреции инсулина в течение 4 ч после каждого приема пищи было достоверно ниже (p<0,005) у больных СД 2-го типа, чем в контрольной группе (рис. 3).

Рисунок 3. Постпрандиальная секреция инсулина в норме и при СД 2-го типа. Исходные уровни секреции инсулина натощак и суточная секреция инсулина существенно не различались между группами, несмотря на более высокий уровень глюкозы у больных СД 2-го типа.

На ППГ также влияют секреция кишечных гормонов (глюкагоноподобного пептида 1-го типа и др.) и секреция глюкагона. ППГ индуцирует оксидативный стресс, повышает экспрессию молекул адгезии, ухудшает NO-зависимую дилатацию сосудов, в целом приводит к дисфункции эндотелия [20].

Рекомендации IDF по нормализации гликемии после еды [3]:

— гипергликемия после еды или ППГ является фактором риска развития осложнений и обусловливает необходимость целенаправленной коррекции;

— необходимо обеспечить тактику лечения, направленную на снижение уровня глюкозы после еды у лиц с ППГ;

— нефармакологические и фармакологические средства лечения должны приводить к нормализации уровня ППГ;

— уровень глюкозы через 2 ч после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) до тех пор пока не появится опасность развития гипогликемии.

ППГ и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

После завершения исследования DCCT в 1995 г. было высказано предположение, что средний уровень HbA1c не полностью отражает степень гипергликемии и риск развития сосудистых осложнений. Было проведено несколько исследований, цель которых состояла в изучении влияния ППГ на риск развития сосудистых осложнений.

Отражением нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) является ППГ (уровень глюкозы натощак и HbA1c повышены лишь незначительно). Следовательно, НТГ можно рассматривать как модель изолированной ППГ. Исследование Honolulu Heart Study [21] установило взаимосвязь между увеличением частоты развития ишемической болезни сердца (ИБС) и возрастанием уровня глюкозы через 1 ч после провоцирующей пробы (нагрузка 50 г декстрозы).

Цель исследования DECODE (The Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) [22] заключалась в определении риска смерти от любой причины в зависимости от показателей ГПН и через 2 ч после ПТТГ. Был проведен анализ исходных уровней глюкозы натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы (ПТТГ) в 13 проспективных европейских когортных исследованиях. Обследованы 25 000 больных СД. Средний период наблюдения составил 7,3 года, в конечный анализ были включены данные 22 514 пациентов; средняя длительность наблюдения составила 8,8 года. На основании полученных результатов был сделан вывод: относительный риск смерти растет с повышением уровня глюкозы через 2 ч после ПТТГ (см. таблицу).

В исследование DIS (Diabetes Intervention Study) [23] были включены более 1000 пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа. Целью исследования было выявление факторов риска развития ИБС, ИМ и смерти от любой причины. Период наблюдения составил 11 лет. Многофакторный анализ показал, что ППГ, но не уровень глюкозы натощак является независимым фактором риска смерти от любой причины. Достоверные различия по числу случаев смерти на 1000 человек наблюдались при ППГ более 10,0 ммоль/л (p<0,05). Кроме того, была прослежена взаимосвязь между частотой развития ИМ у больных СД 2-го типа через 11 лет от начала исследования и ППГ в начале исследования: риск развития ИМ был на 40% выше у больных с ППГ >10,0 ммоль/л. Контроль ППГ приводит к снижению частоты развития ИМ и уменьшению смертности от любой причины.

Результаты исследования Kumamoto показали, что ППГ у больных СД 2-го типа тесно связан с микрососудистыми осложнениями. Увеличение ППГ более 180 мг/дл, уровня HbA1c более 6,5%, ГПН более 110 мг/дл сопровождалось прогрессированием ДР и нефропатии [24].

На основании результатов множества исследований, описывающих взаимосвязь между ППГ и развитием осложнений СД, в январе 2008 г. IDF опубликовала руководство по контролю ППГ со следующими основными рекомендациями [25].

1. Уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л (140 мг%), но при этом желательно избегать гипогликемии.

2. Необходимо рекомендовать проведение самоконтроля уровня глюкозы в крови (СКГК), так как в настоящее время это наиболее практичный метод мониторинга показателей гликемии после еды.

3. Эффективность режимов лечения должна мониторироваться в соответствии с необходимостью для оценки эффективности терапии, направленной на достижение целевых показателей уровня глюкозы в плазме крови после еды.

4. Достижение целевых показателей как ППГ, так и ГПН является важным фактором оптимального гликемического контроля.

5. СКГК в настоящее время является оптимальным методом оценки уровней глюкозы в плазме.

Для контроля гликемии после еды существует много нефармакологических и фармакологических видов лечения. Диеты с низкой гликемической нагрузкой полезны для контроля уровня глюкозы в плазме крови после еды. Некоторые фармакологические препараты способствуют преимущественному снижению ППГ: ингибиторы α-глюкозидазы, глиниды, инсулин короткого действия, агонисты глюкагоноподобного пептида, ингибиторы дипептидилпептидазы-4.

Значение вариабельности уровней глюкозы.

По данным суточного подкожного мониторирования уровня глюкозы в крови у больных СД, при стандартном проведении самоконтроля невозможно оценить в полной мере колебания глюкозы крови в течение суток, его максимальное и минимальное значение (рис. 4).

Рисунок 4. Вариабельность гликемии в течение суток у больных СД 2-го типа и здоровых добровольцев. Было установлено, что колебания гликемии приводят к более выраженному, чем постоянная гипергликемия, оксидативному стрессу [26]. Вариабельность гликемии вызывает активацию оксидативного стресса, усиливает образование молекул адгезии и интерлейкина-6 [27]. Средняя амплитуда колебаний гликемии имеет выраженную положительную корреляцию с маркерами активации оксидативного стресса [28].
Были проанализированы сведения о всех больных в возрасте от 0 до 21 года, поступивших в отделение интенсивной терапии детской больницы Стенфордского университета, за 13 мес (с 01.03.03 по 31.03.04) [29]. Больные СД из исследования были исключены. Оценивали концентрацию глюкозы в плазме крови, ее минимальный и максимальный уровень у каждого пациента. При наличии ≥3 измерений подсчитывали индекс колебаний глюкозы. Гипогликемию констатировали при уровне глюкозы ≤3,6 ммоль/л (65 мг/дл). Гипергликемию анализировали при пороговых значениях 6,1 ммоль/л (110 мг/дл), 8,3 ммоль/л (150 мг/дл) и 11,1 ммоль/л (200 мг/дл). В окончательный анализ вошли 1094 больных, средний возраст 2,8 года. Установлено, что гиперглиемия, гипогликемия, особенно вариабельность гликемии, ассоциировались с более длительным пребыванием в стационаре и высокой смертностью. Значительные колебания уровня глюкозы оказывали более выраженное, чем стабильная гипергликемия, негативное влияние на водный баланс и нутритивный статус. Неблагоприятные исходы при этом опосредуются через повреждения микрососудистого русла, индуцированные высокой вариабельностью гликемии. Для улучшения прогноза и снижения риска летальных исходов авторы указывают на необходимость тщательного гликемического контроля у реанимационных больных. Вариабельность гликемии оценивают с помощью показателя «средней амплитуды колебаний гликемии» MAGE (mean amplitud of glycmic excursions). Он рассчитывается как среднеарифметическое разницы между последовательными пиками и падениями гликемии при суточном мониторировании, которые выходят за границы стандартного отклонения (SD). Колебания гликемии после завтрака, обеда и ужина существенно различаются у одного и того же больного и могут по-разному влиять на течение заболевания.

В ряде недавних исследований [30] было показано, что вариабельность гликемии является независимым фактором риска развития микрососудистых осложнений. Так, оценка коэффициента колебания ГПН в течение 3 лет у больных СД 2-го типа в возрасте 56—74 года и дальнейшее наблюдение за пациентами в течение 10 лет показали, что у пациентов со средним и высоким коэффициентом колебания ГПН риск смерти от всех причин был на 65% выше, чем у пациентов с низким коэффициентом колебания ГПН (отношение шансов 1,36 при 95% доверительном интервале от 1,07 до 1,74; р=0,018).

На III Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому (Ницца, 2009) было высказано предложение использовать «сахарную тетраду» для контроля терапии СД вместо традиционной оценки нарушений гликемии только лишь по уровню HbA1c. По мнению исследователей, необходимо контролировать гликемию натощак, ППГ, вариабельность гликемии и уровень HbA1c.

Заключение

Контроль уровня HbA1c — наиболее доступный и информативный способ оценки длительной компенсации СД 2-го типа. Однако данный тест имеет некоторые ограничения, которые могут влиять на его клиническое использование. Снижение риска развития микрососудистых осложнений при снижении уровня HbA1c является доказанным, тогда как вопрос о влиянии на макрососудистые осложнения не решен и продолжает обсуждаться. Исследование только ГПН не отражает полностью качество лечения СД 2-го типа. Было установлено, что ППГ также должна подвергаться целенаправленной коррекции. Существует потенциальная взаимосвязь между высокой ППГ и развитием сосудистых осложнений. Показано, что вариабельность уровня глюкозы может быть важным фактором риска развития осложнений СД.

Полный диапазон измерений параметров гликемии, включая уровень глюкозы в плазме крови натощак, уровень HbA1c и уровень глюкозы после еды, может обеспечить представление об общей картине заболевания при выборе лечения.

Основные рекомендации по взятию крови

Последователь действий при пользовании глюкометром такова:

1. Перед измерением содержания глюкозы в организме нужно вымыть и насухо вытереть руки.

2. После этого выбирают место для прокола пальца ланцетом.

3. Аккуратно выдавливают каплю крови после укола.

4. К капле крови нужно поднести глюкометр с тест-полоской.

5. Нужно дождаться, пока контрольное поле будет полностью заполнено кровью.

6. Спустя непродолжительное время на дисплее прибора появятся единицы измерения, дата проведения анализа.

Обратите внимание! Соответствующие измерения рекомендуется проводить перед приёмом пищи и перед сном (для снижения вероятности возникновения гипогликемии).

Усиление контроля над уровнем глюкозы в крови

Более внимательный контроль над уровнем глюкозы в крови необходим в таких ситуациях:

• период ожидания ребёнка;
• гипогликемия;
• активные физические нагрузки;
• употребление алкогольных напитков;
• изменение дозы инсулина;
• продолжительный стресс;
• заражение острым респираторным заболеванием;
• переход на инсулиновую помпу. При этом содержание глюкозы в крови нужно измерять до и во время приёма пищи, перед сном;
• изменение образа жизни (трудоустройство на суточную работу);
• перед управлением автомобилем.

Причины возникновения гипогликемии

Причины, связанные с сахароснижающей терапией:

• Передозировка инсулина при ошибке в наборе дозы инсулина или при неадекватном увеличении дозы инсулина в случае неисправности шприц-ручки или при введении инсулина с концентрацией 100 Ед/мл шприцем, предназначенным для введения инсулина с концентрацией 40 Ед/мл.
• Передозировка таблетированных сахароснижающих препаратов: дополнительный прием препаратов или неадекватное увеличение дозы препаратов.
• Нарушение техники инъекций инсулина: изменение глубины или неправильная смена места инъекции, массаж места инъекции, воздействие высоких температур (например, при приеме горячего душа).
• Увеличение чувствительности к инсулину при физических нагрузках.

Причины, связанные с питанием:

• Пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов в пище.
• Увеличение интервала между инъекцией инсулина и едой.
• Кратковременные незапланированные физические нагрузки без приема углеводов до и после нагрузки.
• Прием алкоголя.
• Преднамеренное снижение массы тела или голодание без уменьшения дозы сахароснижающих препаратов или голодание.
• Замедление эвакуации пищи из желудка.

Гипогликемия

При таком состоянии наблюдается низкое содержание глюкозы в крови (менее 3,9 ммоль/л). Это состояние может представлять немалую опасность для здоровья больного. При резком снижении сахара клетки головного мозга испытывают недостаток питательных веществ. При гипогликемии человек может упасть в обморок, попасть в автомобильную катастрофу или нанести себе травму.

Все симптомы гипогликемии принято подразделять на две основные группы:

• адреналиновые;
• мозговые.

Появление адреналиновых симптомов при резком снижении уровня сахара в крови представляет собой своеобразный знак тревоги, который подаётся организмом. Они возникают при снижении уровня глюкозы крови до отметки менее 4 ммоль/л. К таким симптомам следует отнести:

• чрезмерную потливость;
• возникновение раздражительности;
• резкое ухудшение настроения;
• появление чувства голода;
• учащённое сердцебиение;
• бледность кожного покрова;
• онемение пальцев или языка.

Мозговые симптомы возникают при таких низких параметрах глюкозы в крови, как 2,7-3 ммоль/л. К подобным неблагоприятным признакам гипогликемии следует отнести:

• головокружение;
• сонливость;
• возникновение головных болей;
• затуманенность сознания;
• вялость;
• снижение чёткости зрения;
• ухудшение речи;
• возникновение проблем со слухом;
• судороги;
• ухудшение координации движений.

При наличии гипогликемии рекомендуется съесть примерно 20 граммов простых углеводов. По прошествии 15 минут уровень глюкозы проверяют заново. Если гипогликемия по-прежнему сохраняется, рекомендуется ещё раз принять примерно 20 граммов простых углеводов. Такое количество углеводов содержится в:

• таблетках декстрозы (в 1 таблетке присутствует примерно четыре грамма углеводов);
• 100 мл сока;
• одной столовой ложке мёда;
• 5 кусках сахара (рафинада);
• 20 граммах изюма;
• одной столовой ложке сахара-песка.

В качестве первой помощи не рекомендуется использовать шоколадные изделия и пирожные. В их составе могут присутствовать жиры. К тому же сладости способствуют медленному повышению уровня глюкозы в крови. Поэтому их не следует применять в качестве первой помощи.

Как распознать гипогликемию?

Первый признак гипогликемического синдрома – общая слабость. Больной может испытывать:

• головокружение;
• головную боль;
• повышенную потливость;
• чувство сильного голода;
• спутанность сознания;
• резкие перепады настроения;
• онемение языка, губ;
• дрожь в руках;
• учащённое сердцебиение;
• затуманенное зрение.

Если проигнорировать какой-либо симптом, пациентов с сахарным диабетом 1 или 2 типов могут ожидать значительные ухудшения состояния здоровья. Возможны потеря сознания, судороги, а также гипогликемическая кома, которая влечёт за собой нарушения в работе сосудов, сердца и мозговой деятельности.