Особенности развития и течения инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом

Одним из факторов риска нарушения функции почек у больных сахарным диабетом (СД) является инфекция мочевых путей. Этот термин подразумевает заболевания различных отделов мочевой системы: пиелонефрит, цистит, уретрит. Несмотря на недостаточную конкретность термина, именно он удобен в практическом применении, так как при локальном воспалении в инфекционный процесс в той или иной степени вовлекаются все структуры мочевыводящих путей.

Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и осложнять течение различных заболеваний (т.е. возникать на почве уже существующей урологической патологии, нарушений уродинамики). Выделяют также пиелонефрит детского возраста, беременных, пожилых, пиелонефрит при СД. Инфекции мочевых путей относятся к числу наиболее распространенных заболеваний бактериальной этиологии. В США их частота (в основном цистита) составляет около 8 млн. случаев в год. Кроме того, инфекции мочевых путей (главным образом острый пиелонефрит) служат причиной более 100 тыс. госпитализаций в год [9]. По данным некоторых авторов, частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что почти в 3 раза выше, чем в общей популяции [7]. Столь высокая распространенность инфекций мочевых путей при СД связана с воздействием различных факторов, способствующих развитию этой патологии. Эти факторы условно можно разделить на обусловленные СД и его осложнениями; общие (не связанные с СД).

Факторы, связанные с диабетом

Глюкозурия благоприятствует более частому развитию мочевой инфекции, поскольку глюкоза является питательной средой для размножения бактерий. Хроническая гипергликемия способствует повышению частоты и тяжести микро- и макроангиопатий и диабетической нейропатии. Следует особо отметить, что наличие нейропатии ведет к риску возникновения мочевой инфекции, поскольку у этих пациентов нейропатия мочевого пузыря приводит к застою мочи, часто недиагностируемому. Наконец, в условиях хронической гипергликемии выявляются изменения в иммунной системе. Наиболее важными представляются 3 фактора: во-первых, продукция и функция ключевых факторов иммунной защиты теряют свою активность при СД; во-вторых, осложнения диабета, включая микро- и макроангиопатий, препятствуют нормальному функционированию иммунной системы; в-третьих, нейрогуморальные поломки делают организм малочувствительным к изменениям, связанным с начинающейся инфекцией, а симптомы воспаления становятся заметными, когда инфекция оказывается достаточно выраженной.

Что такое нефрогенный несахарный диабет?

Нефрогенный несахарный диабет – длинное название очень необычного состояния. Нефрогенный несахарный диабет и обычный сахарный диабет – совсем не одно и то же

. Сахарный диабет вызывается повышением уровня сахара в крови. А причина нефрогенного несахарного диабета – проблемы с почками.

При нефрогенном несахарном диабете почки не реагируют на гормон, который регулирует баланс жидкости в организме. Результатом этого становится чрезмерное мочеиспускание и жажда. Нефрогенный несахарный диабет может быть сложным для лечения.

Что такое нефрогенный несахарный диабет?

Несахарный диабет связан с антидиуретическим гормоном,

или АДГ. АДГ вырабатывается в части мозга, называемой гипоталамусом. Производство АДГ инициируется потерей жидкости в организме или обезвоживанием. Выработка АДГ в ответ на обезвоживание заставляет почки удерживать воду и приводит к уменьшению количества мочи и повышению ее концентрации.

У пациентов с нефрогенным несахарным диабетом АДГ вырабатывается достаточно. Но почки частично или полностью его «не видят». В результате весь процесс выработки АДГ проходит зря. Почки не поглощают необходимое количество воды. Вместо этого они выделяют большое количество низкоконцентрированной мочи с высоким содержанием воды, как если бы АДГ в организме не было вообще.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Факторы, не связанные с диабетом

Более высокой распространенности мочевых инфекций у женщин способствуют анатомо-физиологические особенности

(сравнительно короткая и широкая уретра, облегчающая развитие восходящей инфекции, тогда как у мужчин она длинная и извитая, препятствующая инфекции или замыкающая ее на простату, яички, семенные пузырьки). Близость половых путей и прямой кишки также нередко является источником бактериального обсеменения.

Урогенитальные расстройства климактерического периода включают комплекс осложнений, связанных с развитием атрофических процессов в эстроген зависимых тканях мочеполовой системы. Частота этих расстройств в 55-60 лет достигает 50%, с возрастом увеличивается и после 75 лет превышает 80% [6]. Уродинамические нарушения способствуют развитию восходящей инфекции. Все структуры и механизмы, участвующие в процессе удержания мочи, являются эстроген-зависимыми. Высокая чувствительность структур нижних отделов мочевыделительной и половой систем к эстрогенным влияниям обусловлена их эмбриологической общностью — развитием из урогенитального синуса. Число эстрогенных рецепторов в стенках уретры, соединительной ткани и в окружающих мышцах почти такое же, как и во влагалище. На фоне возрастного дефицита эстрогенов развиваются атрофические изменения в эпителии уретры: снижается кровоснабжение, возникает фрагментация эластических волокон, снижается содержаниегликогена в клетках эпителия, снижается колонизация лактобацилл, повышается рН, активизируется рост кишечных бактерий, стрепто- и стафилококков, что предрасполагает к частым рецидивам восходящей бактериальной инфекции.

Беременность не является дополнительным фактором риска для возникновения мочевой инфекции у больных СД, тем не менее тяжесть течения этой инфекции у подобных пациентов требует бдительности и осторожности. В период беременности под влиянием прогестерона, продуцируемого плацентой, наблюдается расслабление гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря и мочеточников, ведущее к запорам и замедлению пассажа мочи. Отмечаются расширение, удлинение, искривление мочеточников с перегибами и петлеобразованием, увеличение полости лоханок, нарушается уродинамика верхних мочевыводящих путей и кровообращение в почках. Все это создает благоприятный фон для распространения инфекции восходящим путем из уретры и мочевого пузыря по субэпителиальному слою ткани в почечные лоханки. Инфекция в почечных лоханках способствует образованию камней, травмирующих эпителий мочевыводящих путей. Таким образом, на фоне беременности замедляется эвакуация мочи, способствуя развитию инфекции, которая, в свою очередь, усугубляет стаз и тяжесть патологического процесса. У беременных появление или обострение мочевой инфекции чаще происходит в 22—28 недель, когда резко возрастают уровни половых и кортикостероидных гормонов. Этот период беременности является критическим в отношении риска развития мочевой инфекции [4]. Мочевой инфекции благоприятствуют также вульвовагиниты, операции на мочеполовых органах. Функциональные, анатомические аномалии мочевого пузыря или промежности (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, цистоцеле, ректоцеле, уретроцеле) способствуют застою остаточной мочи и, как следствие, усиленному росту микроорганизмов. Поэтому необходимость выявления подобных аномалий очевидна. У лиц мужского пола инфекция мочевых путей в основном развивается в пожилом и старческом возрасте, когда часто наблюдается инфравезикулярная обструкция (в связи с аденомой или раком простаты); среди других причин — обструктивная уропатия, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, поликистоз почек, иммунодефицитные состояния.

Применение мочевых катетеров для опорожнения мочевого пузыря требует особой осторожности. У больных СД катетеризация мочевых путей не должна применяться, за исключением очень редких случаев. При острой задержке мочи предпочтительно проведение надлобковой катетеризации.

Основным вопросом, который остается открытым в отношении инфекций мочевых путей, является прогнозирование

. Какое значение должно придаваться этим инфекциям и какова вероятность их прогрессирования и перехода в хронический пиелонефрит? У больных СД отсутствуют специфические, отличительные признаки заболевания. Наиболее часто мочевая инфекция протекает бессимптомно, дизурические явления отсутствуют. Такие редкие заболевания, как абсцесс почки или околопочечной клетчатки, пионефроз при СД встречаются чаще, чем в общей популяции. Папиллярный некроз, редко встречающийся в общеклинической практике, при СД развивается в 5% случаев, в основном у пожилых пациентов с СД. Старческий пиелонефрит — основная проблема гериатрической практики. По данным ряда авторов хронический пиелонефрит занимает первое место в структуре хронической почечной недостаточности у пожилых пациентов — 67% [1], ещё более значим он как основной фактор танатогенеза у пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью различного происхождения — 76% [2]. Инфекция мочевых путей при СД может быть опасна ещё и в связи с риском развития диабетической комы. В 30% случаев её причиной является именно инфекция [8].

Особенности развития и течения инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом

Нарушение углеводного обмена оказывает негативное влияние практически на все органы и системы человеческого организма, в том числе и на мочеполовую систему. Среди основных урологических осложнений при сахарном диабете (СД) наиболее часто встречаются инфекции мочевых путей (ИМП). Один из специфических процессов при СД повышение концентрации глюкозы в моче на фоне гипергликемии, что служит фактором риска повреждения уротелия, его серозно-мукоидного слоя.
Основными патогенетическими факторами, обусловливающими развитие ИМП и воспалительных заболеваний мочеполовой системы при СД, являются:

• токсическое и дисметаболическое воздействие гипергликемии;
• микрои макроангиопатии, способствующие ишемии тканей мочеполовой системы;
• специфическая полинейропатия, приводящая к нейрогенной дисфункции мышечного слоя с дальнейшим развитием ретенции мочи;
• сниженная фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидность мочи на фоне гиперглюкозурии.

При СД 1 типа к вышеперечисленным факторам относят длительное течение СД, дебют СД до и в период полового созревания с ранним (через 5-10 лет) развитием периферической и автономной нейропатии.

Важным фактором защиты макроорганизма от инфекции является уровень половых гормонов, в частности: уровень эстрогена и прогестерона — для женщин и тестостерона — для мужчин. Различные исследования показали наличие в уретре большого количества рецепторов к эстрогенам. Образование серозно-мукоидного слоя на поверхности уротелия считается гормонально-зависимым процессом: эстрогены влияют на синтез мукополисахаридов, а прогестерон — на их выделение эпителиальными клетками. Подтверждается также и положительная роль тестостерона в воздействии на рецепторы уротелия.

Особенности диагностики и лечения острых и хронических воспалительных заболеваний почек у больных СД

Длительная декомпенсация углеводного обмена служит фактором риска развития и прогрессирования острого инфекционновоспалительного процесса в почках, однако сам пиелонефрит не является осложнением СД. Установлено, что больные СД особенно уязвимы для быстрого прогрессирования инфекции в почечной паренхиме и ее последующих осложнений. В свою очередь острый пиелонефрит (ОП) и хроническое воспаление в почках это факторы, усугубляющие течение такого грозного специфического осложнения как диабетическая нефропатия. Склонность к катаболическим процессам и отчетливое снижение микроциркуляции ухудшают течение гнойной инфекции в почках.

Дополнительным фактором, усугубляющим развитие ОП и прогрессирование хронического пиелонефрита, является эндотелиальная дисфункция, которая на фоне длительного воздействия гипергликемии приводит к нарушению ангиогенеза и гемостаза. Прямое глюкозотоксичное влияние приводит к снижению синтеза NO и повышению концентрации эндотелина-1 в почечных сосудах, что в результате вызывает их констрикцию, агрегации тромбоцитов, адгезии монои тромбоцитов.

Применение ультразвукового (УЗИ) допплерографического исследования и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в диагностике ОП позволяет оценивать глубину и степень деструкции, дифференцировать диффузное поражение от фокального, а также регистрировать распространение воспалительного процесса в ретроперитонеальную область. Допплерографическое исследование в диагностике ОП дает информацию о структурно-функциональном состоянии кровотока в почках и эласто-тонических свойствах сосудов. Так, УЗИ и допплерографическое исследование почек при декомпенсации СД может выполняться до 2 раз в день. Выполнение МСКТ с контрастированием требует обязательного использования только низкоосмолярных растворов, достаточной гидратации и контроля над функцией почек (уровень креатинина крови) в течение ближайших 3 дней для исключения контрастиндуцированной нефропатии.

Назначение антибактериальной терапии пациентам с СД и ОП следует проводить одновременно со стабилизацией гликемии, уровень которой следует приблизить к предполагаемым индивидуальным целевым значениям. Пациентов с СД 2 типа при тяжелом течении ОП, находящихся в режиме диетотерапии или принимающих пероральные сахароснижающие препараты, следует незамедлительно перевести на инсулинотерапию и в дальнейшем, до разрешения ситуации, вести как хирургических больных.

Антибактериальная терапия ОП при сохранном или восстановленном пассаже мочи должна начинаться без промедления. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов (2010) по лечению ИМП, у пациентов с осложненным пиелонефритом рекомендуется терапия фторхинолонами, аминопенициллинами с ингибиторами р-лактамаз, цефалоспоринами П-Ш поколения (например, Супракс — пероральный цефалоспорин III поколения), карбопенемами и аминогликозидами. Однако известно, что применение аминогликозидов у пациентов с СД, в связи с их выраженной нефротоксичностью, возможно только в исключительных случаях и под тщательным контролем функции почек.

Согласно мнению отечественных и зарубежных специалистов ОП следует рассматривать как острое хирургическое заболевание, при котором в случаях развития гнойного процесса больные подлежат оперативному вмешательству. В то же время в литературе имеются сообщения, что в некоторых случаях даже гнойные формы ОП у больных СД можно успешно лечить консервативными методами при условии своевременной диагностики, сохраненном пассаже мочи и раннем начале терапии. При дальнейшем наблюдении данной группы пациентов, получавших консервативную терапию ОП, по данным лучевых методов исследования, участков нефросклероза не отмечается.

Наиболее часто выявляемым возбудителем ИМП как у пациентов с СД, так и без него, является E. coli. Также часто причиной инфицирования могут быть Enterobacteriaceae и Klebsiella. Хотя основные возбудители пиелонефрита при СД бактерии, определенная роль принадлежит и грибам. При развитии пиелонефрита на фоне СД имеется высокий риск развития кандидоза мочевой системы с преобладанием Candida alb. Патогенные свойства Candida alb, обусловливающие поражение различных органов, включая мочевые пути, проявляются только при существенном ослаблении иммунологической защиты.

При лечении кандидозной инфекции у больных СД необходимо учитывать следующие особенности:

• предпочтителен противогрибковый препарат с наименьшим уровнем побочных действий (флуконазол Микосист); он угнетает деятельность ферментов, увеличивая тем самым проницаемость клеточной мембраны и нарушая рост и размножение грибов;
• при длительном хроническом течении заболевания и, как правило, вялотекущем процессе, требуется применять продолжительную схему лечения;
• после проведения основного курса лечения больной должен оставаться на диспансерном учете.

Инфекция нижних мочевых путей и половых органов

Мужчины с СД на фоне специфической полинейропатии могут иметь бессимптомное течение хронического простатита. Вследствие этого, осмотр урологом необходим ежегодно или в случае необъяснимого ухудшения контроля гликемии. При наличии увеличенного числа лейкоцитов в секрете предстательной железы у больных СД, даже при отсутствии симптомов воспаления необходимо исследование стерильности секрета простаты и определение антибиотикочувствительности. Основным критерием диагностики и результатов лечения больных хроническим простатитом должны быть динамика симптомов и лабораторных показателей, которые в свою очередь должны оцениваться совместно с компенсацией углеводного обмена.

Важную роль в развитии инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) у женщин с СД играет гипоксия детрузора и повреждение уротелия, которые усиливаются на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Также большое значение имеет эстрогенный дефицит, который в свою очередь может формироваться на фоне хронической гипергликемии. Дефицит эстрогенов дополнительно приводит к апоптозу гладкомышечных волокон, повреждению проводящих нервных волокон, ультраструктурным изменениям в детрузоре, уротелии, серозно-мукоидном защитном поверхностном слое. Именно поэтому кроме стандартных урологических исследований при подозрении на ИМП, необходимо провести диагностический поиск возможного дефицита половых гормонов. Назначение заместительной гормональной терапии у пациенток с СД и нарушением уровня эстрогенов имеет положительный результат.

Асимптоматическая бактериурия (АБ) является частым состоянием у мужчин и женщин с СД. В проведенных исследованиях АБ более 105 КОЕ/мл у женщин и мужчин с СД определяется в 9,0-27 % и 0,7-11 % случаев соответственно. У 70 % женщин с СД и АБ определяется лейкоцитурия. Согласно данным зарубежных исследований, пиурия на фоне АБ не требует проведения антибактериальной терапии. Также доказано, что АБ у пациентов с СД не является показанием к проведению антибактериальной терапии.

Терапия ИНМП у больных СД проводится по тем же принципам, что и у больных без СД, и включает в себя применение антибактериальных, антимикотических, противовоспалительных препаратов, а результат в основном зависит от уровня гликемии на момент развившегося патологического процесса и степени компенсации углеводного обмена с дебюта СД. Препаратами выбора являются фторхинолоны, аминопенициллины с ингибиторами Р-лактамаз, цефалоспорины II-III поколения (например, Супракс).

Диабетическая автономная нейропатия мочевого пузыря

Одним из важных факторов риска развития ИНМП у пациентов с СД служит автономная диабетическая нейропатия с поражением мочевого пузыря — диабетическая цистопатия (ДЦ). ДЦ характеризуется нарушением ощущения наполнения мочевого пузыря, а при прогрессировании патологических процессов — снижением сократимости детрузора, вплоть до развития хронической задержки мочи.

На сегодняшний день представления о патогенезе развития автономной нейропатии мочевого пузыря при СД сходны с развитием автономной полинейропатии других органов и систем, однако в последнее время много внимания уделяется поражению эндоневрального кровотока. Точных данных по распространенности ДЦ в мировой литературе нет. Сложность изучения данной проблемы связана с бессимптомным началом, длительным течением, а также недостатком точных рутинных методов диагностики.

В настоящее время не разработано стандартов диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии. Предупреждение данного состояния основывается на общих принципах ведения пациентов с СД — длительная, стабильная компенсация СД с профилактикой развития микрои макроангиопатий. Диагностические мероприятия при нарушениях мочеиспускания у пациентов с СД общеизвестны:

• общеклинический анализ мочи;
• определение объема остаточной мочи;
• урофлоуметрия.

Дополнительными, уточняющими исследованиями могут быть:

• комплексное уродинамическое исследование (исследование давление/поток с электромиографией, регистрация профиля уретрального давления);
• уретроцистоскопия.

До настоящего времени не предложено метода лечения, который был бы достоверно эффективным в терапии автономной диабетической полинейропатии, в структуре которой и развивается ДЦ.

Наиболее часто рекомендуемым препаратом для лечения диабетической нейропатии является а-липоевая (тиоктовая) кислота, блокаторы фосфодиэстеразы 5 типа. Однако данные препараты могут быть эффективны только на ранних стадиях развития полинейропатии. ДЦ может быть осложнена развитием инфравезикальной обструкции, для коррекции которой используют а1-адреноблокаторы (например, Сонизин), но при их применении на фоне уже имеющейся автономной нейропатии у мужчин может развиться ретроградная эякуляция. При выраженной ДЦ рекомендуется предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 2-4 часа, независимо от наличия позыва на мочеиспускание и/или решать вопрос об интермиттирующей аутокатетеризации.

Таким образом, с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний почек скрининг ИМП при СД должен проводиться ежегодно. Особое внимание должно быть уделено исследованию этиопатогенетических механизмов развития инфекционновоспалительных заболеваний мочеполовых органов и мочевыводящих путей у больных СД, с разработкой новых профилактических и лечебных алгоритмов, что, безусловно, позволит не только продлить жизнь пациенту с СД, но и значительно повысить ее качество.

0

Ваша оценка: Нет

Диагностика

Ведущие клинические проявления пиелонефрита (лихорадка, озноб, боли в пояснице) при СД могут отсутствовать. Очень часто имеет место малосимптомное, латентное течение пиелонефрита, что затрудняет диагностику не только его хронической, но подчас и острой формы. Трудность диагностики состоит и в том, что обострения хронического процесса могут иметь различные клинические маски (ОРЗ, гинекологическая патология, люмбаго). В итоге, диагноз устанавливается на этапе появления необратимых, поздних симптомов (при развитии артериальной гипертензии, уремии). С учётом этих особенностей необходимо активно выявлять инфицирование мочевых путей при СД, особенно в нижеперечисленных ситуациях: — в случае неожиданного ухудшения гликемического контроля; — при наличии кетоацидоза; при появлении или быстром нарастании микроальбуминурии или протеинурии; — при наличии минимальных признаков инфекции; — у женщин старше 50 лет; — у беременных в критический период (22-28 нед.).

Важную роль следует отвести направленному расспросу. Заслуживают внимания ознобы, регулярно возникающие не только на холоде, но и в тепле, как и эпизоды цистита (рецидивирующего). Не следует забывать, что характерные для мочевой инфекции симптомы (цисталгия, дизурия, поллакиурия) могут быть при опущении дна малого таза, перегибе уретры у полных женщин, при злоупотреблении острой пищей, при половых актах, при истерии.

Лабораторная диагностика наиболее доступна и широко применяема. В общем анализе мочи для обострения мочевой инфекции характерно повышение количества лейкоцитов (более 4-6 в поле зрения, в пробе по Нечипоренко — более 2-4 х 103 мл). Следует выяснить условия сбора мочи, соблюдение правил гигиены, исключить гинекологическую патологию (вупьвит, вульвовагинит, кольпит). Для определения источника лейкоцитурии используют трех- и двухстаканную пробу. Выраженная лейкоцитурия во всех порциях обычно вызвана активным воспалительным процессом в почках. Эритроцитурия (более 103 мл в пробе по Нечипоренко) не очень характерна для пиелонефрита, обычно развивается при цистите, сочетании мочевой инфекции с уролитиазом, аденоме или раке простаты. Протеинурия, как правило, не превышает 1г/сут. Удельный вес мочи транзиторно снижается в острой стадии, возвращаясь к нормальным значениям после адекватной терапии, что может свидетельствовать о наступлении ремиссии. Показатели удельного веса мочи менее 1010 в сочетании с никтурией (не связанной с избыточным потреблением жидкости на ночь) отражают снижение концентрационной функции почек, что при пиелонефрите развивается довольно рано в силу поражения тубулостромальныхструктур. В норме реакция мочи кислая, однако при развитии мочевой инфекции она сдвигается в сторону щелочной. В то же время ощелачивание мочи может наблюдаться при употреблении молочно-растительной пищи, при беременности, уремии (вследствие нарушения способности почек к ацидификации). Бактериурия в сочетании с большим количеством лейкоцитов в моче и дизурическими проявлениями свидетельствует в пользу пиелонефрита. Посев мочи выявляет возбудителя заболевания и помогает в назначении антибактериальной терапии. Достоверным является обнаружение не менее 100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи. Однако следует помнить о 20% ложнополо жительных результатов и необходимости троекратного посева в условиях ограниченного лимита времени. Кроме того, открыт вопрос об идентификации именно тех микробов, которые поддерживают воспалительный процесс в почках. Среди основных возбудителей мочевой инфекции в последние годы лидируют Е. coli, Proteus, Streptococci; у больных общетерапевтических отделений к перечисленным добавляются Klebsiella, Enterococci, Enterobakteria [3]. Сходные данные получены у больных СД. Особенность микрофлоры мочи у пожилых больных СД — большая распространенность микробных ассоциаций и относительно высокая частота высевания Klebsiella [ 1], у беременных часто выявляется условнопатогенные микроорганизмы. В течение болезни часто наблюдается смена возбудителя инфекционного процесса, появляются полирезистентные формы микрофлоры, особенно при бесконтрольном применении антибактериальных средств. Собственная мочевая флора при поступлении в стационар очень быстро (за 2-3 суток) замещается на внутрибольничную, часто полирезистентные штаммы бактерий, что объясняет особенно упорный характер этих инфекций в стационаре.

Инструментальные методы диагностики

Ультразвуковое исследование (УЗИ) у больных пиелонефритом может выявить характерные изменения структуры почечной ткани: расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками ее рубцевания (при длительном анамнезе заболевания). Кроме того, УЗИ — ценный метод диагностики состояний, являющихся причиной пиелонефрита или поддерживающих егохроническое течение — гидронефроз вследствие нейрогенного мочевого пузыря, уролитиаз, поликистоз почек. Рентгенологические методы в диагностике пиелонефрита в настоящее время отодвинуты на вторые позиции в силу опасности лучевой нагрузки, необходимости введения рентгеноконтрастных веществ, что небезопасно у больных СД. Компьютерная томография почек не имеет существенных преимуществ перед УЗИ, используется для дифференциации с опухолевыми процессами. Радионуклидные методы диагностики используют для определения массы функционирующей паренхимы, что имеет прогностическое значение.

Лечение

Выявление мочевой инфекции у больного СД (даже бессимптомной) требует немедленного лечения, скорректированного согласно результатам посева мочи и тестам чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Необходимо помнить о важности хорошего гликемического контроля, определяющего успешность профилактики и лечения. Основой лечения является антибактериальная терапия, которая не должна быть «слепой».

Целенаправленная терапия

позволяет выбрать средство с необходимым спектром антибактериального действия и соответственно с меньшим риском осложнений терапии (суперинфекция, множественная резистентность и др.). Однако в клинических условиях ситуация нередко вынуждает начинать лечение, не дожидаясь результатов посева. Кроме того, в России определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам проблематично ввиду отсутствия стандартизированных методов тестирования, критериев интерпретации результатов для современных антибиотиков (цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы) [5].

Эмпирическая антибактериальная терапия

основана на выборе средства, которое максимально перекрывает возможный спектр микроорганизмов, наиболее часто являющихся возбудителями заболеваниями. В условиях наличия множества препаратов выбор оптимального представляется сложным и основывается на степени избирательности антимикробного эффекта, фармакокинетике, взаимодействия с иммунной системой и в целом с макроорганизмом. Необходимо учитывать возраст, состояние почек, печени, реакцию мочи, осложнения СД. Врачи должны принимать во внимание факторы, влияющие на иммунную систему. Минимальное требование к антибактериальному препарату — «нейтральное» взаимодействие с механизмами иммунной защиты больного. Больным СД необходимо избегать назначения нефротоксичных антибиотиков и сульфаниламидов. В табл. 1 представлена классификация антибиотиков по механизму действия. Из современных препаратов применяются р-лактамы и фторхиолоны.

Цефалоспорины

. Наиболее популярными среди р-лактамных антибиотиков стали цефалоспорины, которые делят на поколения по различию спектров действия. Цефалоспорины 1-го поколения наиболее активны в отношении грамположительных бактерий. Благодаря устойчивости к р-лактамазам цефалоспорины 2-го поколения имеют более широкий спектр действия и обладают активностью не только в отношении грамположительных, но и грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины 3-го поколения оказывают действие на грамотрицательные бактерии. Цефепим и цефпиром иногда называют цефалоспоринами 4-го поколения. Карбапенемы обладают сверхшироким спектром действия и практически абсолютной устойчивостью к Р-лактамазам. Показанием к назначению основного представителя этой группы — имипенема – являются осложненные инфекции мочевых путей, резистентные к цефалоспоринам. Имипенем рассматривается как резервный антибиотик.

Фторхинолоны

— новый класс синтетических антибактериальных средств, которые, по мнению некоторых авторов, в ближайшие годы займут одно из ведущих мест в антибактериальной терапии. Бактерицидный эффект фторхинолонов связан с угнетением топоизомераз (гираз), которые вызывают суперспирилизацию ДНК, превращая её в закрытую циркулярную форму. Особенность фторхинолонов — низкий риск развития устойчивых штаммов, хорошая переносимость, высокая активность. Основные представители этой группы: ципрофлоксацин (ципробай), офлоксацин (таривид), норфлоксацин (нолицин), пефлоксацин (пефлацин), ломефлоксацин (максаквин). Фторхинолоны оказывают выраженное действиена возбудителей мочевой инфекции и наряду с триметопримом, ко-тримоксазолом рассматриваются как средства выбора в их лечении. Фторхинолоны считают противопоказанными детям, учитывая экспериментальные данные, демонстрирующие повреждающее действие их на суставной хрящ неполовозрелых животных.

Макролиды

. Эффективны в лечении пиелонефрита современные макролиды и современные тетрацикли ны. Классическим макролидным антибиотиком является эритромицин, который более 40 лет применяется в клинической практике. Эритромицин остается средством выбора при урогенитальной инфекции, вызванной хламидиями при беременности. Его считают одним из самых безопасных препаратов. Важным преимуществом полусинтетических макролидов (кларитромицин, рокситромицин, диритромицин, азитромицин, флюритромицин) перед эритромицином является более длительный период полувыведения, который позволяет назначать их 1 раз или 2 раза в сутки. Тетрациклины. В отличие от других тетрациклинов доксициклин не накапливается в крови больных почечной недостаточностью и выводится с калом в виде неактивного конъюгата. Серьёзным недостатком тетрациклинов является распространение устойчивых штаммов различных бактерий, бактериостатический механизм действия и достаточно высокий риск побочных реакций (желудочно-кишечные нарушения, фототоксичность, поражение почек, печени, окрашивание зубов у детей в коричневый цвет, псевдомембранозный колит). Появление более эффективных и безопасных антибиотиков привело к сужению показаний к назначению тетрациклинов.

Аминогликозиды

. Основным недостатком всех аминогликозидов (гентамицин, канамицин, нетилмицин) являются выраженные ототоксичность и нефротоксичность. Частота поражения почек достигает 17%, снижения слуха — 8%. Аминогликозидные антибиотики выводятся главным образом почками и при этом накапливаются в их коре. Аминогликозиды вызывают острый некроз канальцев, локализованный исключительнов проксимальном сегменте нефрона. Известно,что аминогликозиды вызывают развитие неолигурического типа острой почечной недостаточности. Поэтому объем выводимой мочи — это ненадежный показатель для выявления аминогликозидной нефротоксичности. Снижение эффективной скорости клубочковой фильтрации и повышение концентрации креатинина в сыворотке крови обычно проявляются клинически не ранее чем после 5-7 дней лечения аминогликозидами. Особенноопасно применение этих препаратов у лиц с предсуществующей почечной недостаточностью, котораяувеличивает скорость развития аминогликозидной нефротоксичности, вероятно, в силу того, что нагрузка токсина на оставшиеся функционирующие нефроны у больных с почечной недостаточностью выше, чем у больных с нормальным состоянием почек. Наименее токсичным препаратом считают нетилмицин. Уже сейчас аминогликозиды все чаще рассматриваются как средство второго — третьего ряда, а в будущем их роль, вероятно, ещё более уменьшится.

Сульфаниламиды

. В последнее десятилетие роль сульфаниламидов в лечении инфекций существенно снизилась в результате распространения устойчивых к ним штаммов и появления мощных антибиотиков, превосходящих препараты этой группы. Недостатком сульфаниламидов являются также серьёзные побочные эффекты, в том числе гемолитическая анемия, агранулоцитоз. Сульфаниламидным препаратом, который продолжает достаточно широко использоваться для лечения неосложненных мочевых инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями, является ко-тримоксазол (бисептол, септрим). В регионах, где доля штаммов Е. coli, устойчивыхк триметоприму, менее 20%, целесообразно использовать именно его для лечения острого цистита, в противном случае применяются фторхинолоны.

Сахарный диабет

Сахарный диабет — хроническое нарушение обмена веществ, обусловленное недостатком инсулина, вследствие чего в крови постоянно повышен уровень глюкозы (сахара). Инсулин — это гормон поджелудочной железы, основная функция которого — снижение уровня сахара в крови. Распространенность сахарного диабета очень высокая, по статистике в разных странах болеют от 1 до 17% взрослых.

Выделяют несколько типов сахарного диабета.

• Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). Больной вынужден регулярно вводить инсулин, иначе может умереть. Встречается чаще в детском и молодом возрасте.
• Сахарный диабет 2 типа требует соблюдения диеты и приема сахароснижающих препаратов, а не введения инсулина. Встречается чаще после 40 лет.
• Симптоматический, или вторичный, сахарный диабет возникает как следствие некоторых заболеваний, приема определенных препаратов и др.
• Гестационный сахарный диабет встречается у беременных женщин, обычно проходит после родов.

Эндокринологи выделяют еще несколько более редких форм диабета:

• несахарный (мочеизнурение, то есть слишком частое обильное мочеиспускание)
• почечный диабет (нарушение прохождения глюкозы через почечные канальца)
• фосфат-диабет (рахит, устойчивый к витамину D)
• почечный солевой диабет (необходимые соли выводятся из организма с мочой)
• бронзовый диабет (гемохроматоз, накопление в тканях железа, что проявляется свинцовым или бронзовым цветом кожи)

Диагностика сахарного диабета

Основной метод — анализ крови на содержание глюкозы. Сейчас в аптеках продаются глюкометры — легкие в использовании приборы, позволяющие методом экспресс-теста за несколько секунд получить точный результат. К глюкометру прилагаются специальные иглы, делающие прокол в пальце почти безболезненным. Тест на сахар также можно сделать во многих аптеках.

Кроме того, используется проба на толерантность к глюкозе, анализ мочи на глюкозу и содержание кетоновых тел, определение гликозилированного гемоглобина, уровня инсулина и С-пептида в крови.

Симптомы:

• сухость во рту
• постоянная жажда
• частое и обильное мочеиспускание
• резкое похудение или прибавка веса
• сухость и зуд кожи
• потливость
• утомляемость
• слабость.

Все симптомы возникают не внезапно, а развиваются постепенно, поэтому врачи-эндокринологи настоятельно рекомендуют людям после 40 лет регулярно делать анализ на уровень глюкозы, а также проверять сахар детям при заболеваниях с симптомами ОРВИ и простуды.

Существует такая форма, как скрытый сахарный диабет, протекающий без характерных симптомов. Точнее, определенные признаки у человека появляются, но он не связывает их с вероятностью диабета. Это такие симптомы, как:

• кожные высыпания, фурункулы, гнойники на коже
• расшатывание зубов и кровоточивость десен
• расстройство половой функции (особенно у мужчин)
• снижение чувствительности конечностей и кожных покровов
• снижение зрения.

Уровень глюкозы при этом может быть слегка повышен — до 5,6-6,2 ммоль/л. Продолжаться такое состояние может до пяти лет, затем скрытый сахарный диабет принимает хроническую неизлечимую форму диабета 2 типа.

Лечение

Сахарный диабет — хроническое заболевание, которое, однако, можно держать под контролем, не теряя при этом значительно в качестве жизни. В первую очередь рекомендуется диета и изменение образа жизни.

При диабете 1 типа определяется оптимальная доза инсулина. Современные приспособления (шприцы, помпы) существенно облегчают введение препарата и контроль уровня инсулина. Ученые ведут разработку так называемой искусственной поджелудочной железы, уже есть опыт имплантации.

Диабет второго типа требует соблюдения диеты и приема препаратов, назначаемых врачом-эндокринологом.

Осложнения

Осложнения сахарного диабета влияют практически на все органы и системы: кожу, почки, сосуды, нервную систему, зрение, половую жизнь. Особенно страдают почки, глаза, нижние конечности (диабетическая стопа). Тяжелые формы приводят к диабетической коме и смерти больного.

Профилактика

Профилактикой сахарного диабета прежде всего является правильное питание и подвижный образ жизни. Кровь с повышенным содержанием сахара может забивать капилляры (поэтому диабетикам часто ампутируют пальцы ног). При постоянных занятиях спортом и низкоуглеводной диете сосудистая система поддерживается в хорошем тонусе, что препятствует развитию диабета.

Когда диагноз установлен, диета становится критическим фактором для больного. Рекомендуются такие продукты, как капуста, помидоры, огурцы, листовой салат, зелёный горошек, овсянка, творог, отварное мясо. Запрещены сладости, выпечка, соленые, пряные, острые и копченые блюда, спиртные и сладкие напитки, сладкие фрукты и ягоды.

Причины сахарного диабета

Диабет 1 типа вызывается массированной гибелью клеток поджелудочной железы, при 2 типе нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма.

Факторы, влияющие на возникновение диабета:

• наследственность: если оба родителя больны диабетом 2 типа, риск для ребенка стремится к 100%;
• избыточный вес и ожирение; при обхвате талии у мужчины более 102 см, у женщины — более 88 см они в группе повышенного риска;
• заболевания поджелудочной железы и других эндокринных органов;
• вирусные инфекции: краснуха, гепатит, грипп и др.;
• психические травмы и стрессы;
• возраст: каждые десять лет вероятность диабета возрастает в два раза.

Схема лечения

У больных СД с тяжелым течением инфекции мочевых путей антибактериальные средства следует назначать парентерально, используя препараты бактерицидного действия. Курс лечения у больных СД должен быть более длительным, чем у больных, не страдающих диабетом: — при остром цистите небеременных женщин терапия в течение 5 дней обеспечивает высокую частоту эрадикации бактериурии и низкий риск рецидива инфекции и нежелательных явлений, — при остром пиелонефрите — 4 недели, — обострении хронического пиелонефрита — до 3 месяцев, чередуя антибактериальные препараты через 10-14 дней.

Такая необходимость связана с большой опасностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы (папиллярный некроз, перинефральный абсцесс, эмфизематозный пиелит), трудностью достижения полного эффекта лечения, частотой реинфекций. Оценка клинического эффекта антибактериального средства проводится под контролем бактериологического исследования в ранние сроки (48-72 ч), поздние сроки (14-30 дней), окончательные сроки (1-3 мес).

Полный клинический эффект подразумевает сочетание клинического излечения и бактериологической элиминации. У больных пожилого возраста считается достаточным только клиническое излечение. Терапия мочевой инфекции у беременных зависит от срока беременности, вида возбудителя, стадии заболевания. В I триместре используют полусинтетические пенициллины, которые не оказывают эмбриотоксического действия — ампициллин, оксациллин, метициллин. Во II триместре спектр антибиотиков расширяется ввиду включения защитной функции плаценты. Противопоказаны препараты тетрациклинового ряда,аминогликозиды, левомицетин. Необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода, обязательнапрофилактика гипоксии и гипотрофии плода. При обострении мочевой инфекции на любом сроке беременности показана госпитализация в специализированный стационар или в обсервационное отделение роддома в критические сроки (22-28 нед) для обследования и определения функционального состояния почек. При безуспешности консервативной терапии показано оперативное лечение (нефростомия, декапсуляция почки, нефрэктомия).