MINIMED CARE BLOG
Болезнь еще никому не приносила удовольствия, особенно когда речь идет о людях с сахарным диабетом. Управление диабетом в дни, когда не здоровится, требует немалого количества усилий. Мы попросили участников нашего сообщества (людей с диабетом) поделиться своими советами касательно управления диабетом в дни, когда они болеют. Вот 6 советов, которые, возможно, облегчат для вас процесс управления диабетом в дни болезни. А какие советы могли бы дать Вы? Ждем ваших комментариев!
- Чаще проверяйте уровень глюкозы в крови
Когда я болею, я всегда проверяю уровень сахара в крови примерно раз в час, чтобы быть в курсе всех изменений. – Мария
Мой совет — каждый час делать замер уровня глюкозы и кетоновых тел, а также не допускать обезвоживания! – Кирилл
- Делайте ставку на здоровое питание
Когда я болею, мой режим питания несомненно меняется. Я стараюсь выбирать простые продукты, например, хлеб или овсянку. Они, как правило, содержат больше углеводов, поэтому, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови, я сокращаю потребление молочных продуктов, а также продуктов с высоким содержанием жира. – Ирина
Несмотря на то, что аппетит во время болезни, как правило, падает, потребление пищи необходимо для поддержания адекватного уровня энергии. Найдите те блюда, которые вы сможете потреблять в период болезни. Например, мне нравится легкая пища — суп, йогурт.
Когда у моей дочери пропадает аппетит во время болезни, она пьет воду (для контроля уровня кетоновых тел) и сок (чтобы избежать гипогликемии). По нашему опыту, проверять уровень сахара в крови и вводить инсулин, не пополняя при этом запас углеводов в организме, — не позволяет обеспечить должного управления диабетом. – Сью
- Продолжайте принимать инсулин
В зависимости от уровня глюкозы и кетоновых тел, мне может понадобиться увеличить дозу инсулина — ее нужно подобрать вместе с доктором. – Наталья
Если даже при выполнении замеров каждый час уровень сахара в крови повышен, обсудите со своим врачом возможность установки временной базальной скорости. – Елена
- Пейте как можно больше жидкости
“Наташа, пей жидкость! Больше жидкости!”, — напутствует моя мама, демонстрируя мне весь ассортимент купленных бутылок. Стоит мне только заикнуться, что мне нездоровиться, как возле меня образовывается целый склад всего: от апельсинового сока до старых-добрых банок со Спрайтом. Постоянное потребление воды уже не раз помогло побороть мне несколько заболеваний, включая обычную простуду и грипп. По моему опыту, больше жидкости и больше сна ночью — самый простой способ быть здоровым! – Наталья
- Держите номер телефона врача под рукой Как правило, я звоню врачу только если мне не здоровится 2 дня подряд. – Михаил Я всегда звоню своему врачу, если я не могу есть. Когда у меня пропадает способность воспринимать пищу, мне очень сложно регулировать уровень сахара в крови, поэтому для меня очень ценны рекомендации касательно временной базальной скорости. – Ирина ; Если у моей дочери наблюдается рвота на протяжении более, чем 4 часов, и при этом уровень кетоновых тел поднимается до умеренного, мы звоним врачу, чтобы получить совет по дальнейшим действиям. – Светлана
- Больше отдыха
Что мне действительно помогает (если только мое состояние не критично) — томатный суп и комедийный сериал. Еще с самых малых лет. – Арсений
Я — непоседа, поэтому, когда я болею, я, как правило, чаще проверяю уровень сахара в крови, больше сплю и больше отдыхаю. Моя главная задача — следить за уровнем сахара! С обычной простудой можно легко справиться, но, когда с одной стороны нездоровится, а с другой — уровень сахара в крови нестабилен, жизнь превращается в полный ужас. – Кристина
В дни, когда нездоровится, главная задача — улучшить свое состояние. Поэтому отдохните и, возможно, посмотрите пару-тройку интересных фильмов! – Николай
Руководство для людей с сахарным диабетом при коронавирусной инфекции (международный опыт)
Международная диабетическая федерация — IDF (адаптировано Российской ассоциацией эндокринологов — РАЭ) предлагает вашему вниманию Руководство для людей с сахарным диабетом при корона-вирусной болезни 2021 года (COVID-19).
В конце 2021 года новый коронавирус (специфический вирус, вызывающий заболевания людей и животных) был определен как причина возникновения пневмонии в городе Ухань, в Китайской провинции Хубэй. После этого вирус быстро распространился по всему Китаю, а в последствии – и по всему миру, и в настоящее время затрагивает почти все континенты. Природа этого вируса и причины столь быстрого его распространения продолжают изучаться.
КАК ЛЮДИ ЗАРАЖАЮТСЯ?
Вирус может передаваться от зараженных животных (что наиболее вероятно случилось в Китае вследствие употребления в пищу диких животных), но теперь преобладает передача вируса от человека человеку. Он распространяется, как и любое другое респираторное заболевание, воздушно-капельным путем при попадании слюны человека при разговоре, кашле или чихании. Вирус живет в окружающей среде от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от поверхностей и условий окружающей среды) и с этих поверхностей может попадать на слизистые носа и рта. Протирание поверхностей спиртовыми растворами убивает вирус.
НАСКОЛЬКО СЕРЬЕЗНОЙ МОЖЕТ БЫТЬ ИНФЕКЦИЯ?
Хорошей новостью является то, что обычно это не тяжелое заболевание, и около 98% пострадавших людей переносят болезнь в легкой форме. У большинства заболевших (> 80%) болезнь проявляется в виде легких симптомов гриппа и люди могут выздороветь самостоятельно. Однако некоторые случаи (около 14%) являются тяжелыми и очень немногие (около 5%) могут приводить к критическому состоянию. Тяжелыми последствиями COVID-19 являются пневмония или даже смерть. Это чаще встречается у людей, имеющих множественные проблемы со здоровьем, особенно у пожилых людей, людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких и гипертонией. Люди с диабетом также относятся к тем категориям высокого риска тяжелых последствий заражения коронавирусом.
КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ?
Основными симптомами заражения COVID-19 являются лихорадка, кашель, одышка (затрудненное дыхание), чувство усталости и мышечные боли. Проблемы с дыханием возникают, когда инфекция поражает легкие и сопровождается развитием пневмонии. Симптомы обычно начинаются через несколько дней после заражения человека вирусом: в большинстве случаев это происходит примерно через 3-7 дней после заражения, в ряде случаев позже — через 14 дней.
ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ВЫ В ЗОНЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИИ?
Если у человека жар, кашель, проблемы с дыханием, и он мог подвергаться воздействию COVID-19 (если он выезжал в друге страны за 14 дней до того, как заболел, или если он находился рядом с человеком, носителем коронавируса), нужно позвонить своему врачу или медсестре.
НЕ НУЖНО ИДТИ В ЛЕЧЕБНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ! Это чревато тем, что заболевший человек, контактируя с другими людьми на улице и в медицинском учреждении, станет источником передачи вируса здоровым людям.
НУЖНО СРОЧНО ВЫЗВАТЬ ВРАЧА (СКОРУЮ) НА ДОМ! Врачи в защитных костюмах (масках и перчатках) на дому возьмут необходимые анализы из носоглотки на коронавирус. При легком течении заболевания госпитализация может не потребоваться. Лица, осуществляющие уход за больными, должны также носить плотно прилегающую медицинскую маску, которая закрывает рот и нос, находясь в одной комнате с пациентом.
ЧТО ДЕЛАТЬ ЛЮДЯМ С ДИАБЕТОМ, ЕСЛИ ОНИ ЗАБОЛЕЛИ?
Контроль гликемии может значительно ухудшиться во время болезни. При повышении температуры возрастают риски дегидратации и развития кетоацидоза. Поэтому нужно срочно обратиться к врачу, поскольку может потребоваться коррекция сахароснижающей терапии.
РЕКОМЕНДАЦИИ РОССИЙСКОЙ АССОЦИАЦИИ ЭНДОКРИНОЛОГОВ:
Часто контролировать уровень глюкозы в крови и вести дневник самоконтроля;
При повышении уровня глюкозы крови выше 13-15 ммоль/л определять кетоны в моче по тест-полоскам. При положительном анализе срочно связаться с врачом;
Пациентам с сахарным диабетом 2 типа на пероральной терапии может потребоваться добавление инсулинотерапии (по согласованию с врачом);
Лицам, получающим инсулинотерапию, при повышении температуры может потребоваться увеличение дозы инсулина и дополнительные инъекции (по согласованию с врачом);
Пить жидкость в достаточном количестве для предупреждения дегидратации;
Избегать приема диуретиков (по согласованию с врачом);
Контролировать температуру.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Часто мыть руки с мылом и водой или использовать раствор на спиртовой основе, особенно перед едой.
Избегать тесного контакта с заболевшими. Соблюдайте дистанцию не менее 1,5 – 2 метров от людей.
В общественных местах прикрывать рот и нос маской или другими защитными средствами (платком, шарфом и др.).
При чихании или кашле прикрывать нос и рот салфеткой или изгибом локтя. Выбросить ткань в мусорное ведро.
Как можно чаще мыть и дезинфицировать поверхности бытовыми моющими средствами.
При мытье рук предпочтительно использовать одноразовые бумажные полотенца. Если они недоступны, следует использовать чистые полотенца и заменять их, когда они намокнут.
В ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗРФ осуществляются дистанционное (телемедицинское) консультирование пациентов — подробности на сайте по ссылке
Специально для пациентов, нуждающихся в совете врача, открыта горячая линия:
НОМЕР ГОРЯЧЕЙ ЛИНИИ: +7 (495) 7000 200
Инфекции у больных сахарным диабетом (лекция)
Клиническое значение инфекционных заболеваний у больных сахарным диабетом
Инфекционные болезни не относятся к осложнениям сахарного диабета (СД), однако их распространенность и клиническое значение столь велики, что эндокринологи обязаны знать основные особенности их течения и лечения. В первую очередь это обусловлено тем, что острые и хронические инфекции способствуют декомпенсации углеводного обмена вплоть до развития диабетического кетоацидоза или гиперосмолярного гипергликемического состояния и повышают летальность больных СД. Инфекционные заболевания на фоне СД нередко протекают молниеносно, требуя диагностической настороженности со стороны врачей любых специальностей. С другой стороны, ряд инфекций при СД склонен к хронизации и рецидивированию, торпидному и малосимптомному течению, из-за чего больные не получают необходимой терапии. Анализ результатов 97 проспективных исследований, включавших около 829 900 человек, показал, что больные СД имеют в 1,67 раза (95% доверительный интервал [ДИ] 1,45–1,92) более высокий риск смерти от пневмонии, чем лица без СД. Относительный риск других инфекционных заболеваний (исключая пневмонию) при СД достигает 2,39 (95% ДИ 1,95–2,93). Почти у половины больных СД, по разным причинам госпитализированных в отделение реанимации, имеются острые инфекции; повышен риск внутрибольничной бактериемии, сопровождающейся 50-процентной летальностью. Смертность больных СД с сепсисом в 3,3 раза выше, длительность пребывания в ОРИТ – в 3,7 раза, а в стационаре в целом – в 2,7 раза больше, чем в отсутствие СД. Больные СД также чаще, чем лица без СД, страдают инфекционным эндокардитом с исходом в септический шок.
Механизмы предрасположенности к инфекционным заболеваниям
Центральным механизмом повышенной склонности к инфекциям является гипергликемия. Ее генез (СД 1-го или 2-го типа, стероидный СД или парентеральное питание и т. д.) не играет большой роли, т. е. к повышению частоты инфекций предрасполагает даже непродолжительная стрессовая гипергликемия у реанимационных или послеоперационных больных, не страдающих СД. Отрицательное влияние гипергликемии на вероятность развития инфекций не зависит от возраста, длительности СД и его осложнений. Установлены корреляция параметров воспаления с любой степенью нарушения углеводного обмена и дисфункция многочисленных защитных механизмов организма хозяина в условиях гипергликемии. Это выражается в угнетении клеточного и гуморального звеньев иммунитета, включая подавление миграции лейкоцитов в очаг инфекции и их функциональной активации, фагоцитоза, а также нарушение фиксации комплемента и, возможно, функции иммуноглобулинов из-за их необратимого гликирования (соединения с молекулами глюкозы). При высокой концентрации глюкозы в крови усиливается системный воспалительный ответ из-за избыточного образования свободных радикалов, усиленной экспрессии цитокинов и других медиаторов воспаления, лимфопении со снижением числа CD4+ и CD8+ Т-клеток. Связывание глюкозы с активным участком компонента комплемента С3 блокирует прикрепление последнего к поверхности микроорганизмов и процесс опсонизации. Нормализация гликемии с помощью сахароснижающей терапии сопровождается восстановлением функции иммунной системы и ослабляет системный воспалительный ответ. Возможно, инсулин обладает прямым (не опосредованным через снижение гликемии) мощным противовоспалительным действием, снижает воспалительную цитокиновую реакцию и транскрипцию провоспалительных генов, молекул адгезии и хемокинов, уменьшает эндотелиальную дисфункцию. Еще одним фактором повышенного риска инфекций является то, что ряд возбудителей, типичных для больных СД, обладает уникальными механизмами вирулентности, которые усиливаются именно в условиях гипергликемии. Так, повышенная концентрация глюкозы в окружающей среде заставляет грибы Candida albicans экспрессировать особый белок, структурно и функционально гомологичный рецептору комплемента на фагоцитах, способствующий адгезии грибков и подавляющий их фагоцитоз клетками хозяина. Ослабление механизмов иммунной защиты у декомпенсированных больных СД способствует существенному увеличению носительства различных возбудителей, в частности, кандиды, бета-гемолитического стрептококка группы А, коагулазо-положительного золотистого стафилококка. Особенно высок риск инфекций у беременных с СД. Беременность как таковая сопровождается определенной степенью иммунодефицита, который усугубляется при гипергликемии. Это можно проиллюстрировать следующим примером: хотя бы один эпизод любой инфекции отмечается у 83% беременных с СД 1-го типа и всего у 26% здоровых беременных, а послеродовые инфекции у женщин с СД 1-го типа развиваются в 5 раз чаще и имеют более разнообразный спектр, чем в отсутствие СД. Повышение частоты инфекций мочевых путей (ИМП) в последнее время описано у больных СД 2-го типа, получающих препараты класса глифлозинов (ингибиторов SGLT2), которые повышают концентрацию глюкозы в моче и тем самым создают благоприятные условия для размножения возбудителей. Рассмотрим инфекционные заболевания, частота которых при СД превышает популяционную, а также те, которые наблюдаются почти исключительно у больных СД.
Инфекции мочеполового тракта
Бактериальные инфекции мочевых путей (ИМП)
– самые частые инфекционные заболевания у больных СД. Специфические для СД факторы риска ИМП – это диабетическая нефропатия и вегетативная нейропатия мочевого пузыря с атонией и пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Согласно эпидемиологическим исследованиям, для женщин с СД характерна наиболее высокая частота бактери-урии и ИМП. Бессимптомная бактериурия у женщин с СД является фактором риска пиелонефрита и, наряду с диабетической нефропатией, последующего ухудшения функции почек. ИМП у больных СД чаще имеют тяжелое и осложненное течение, а также следующие атипичные характеристики: 1) их возбудителями нередко бывают не только кишечная палочка, но и другие грамотрицательные возбудители, что нетипично для пациентов без СД, а также возбудители-грибки; 2) существенно чаще выделяются атипичные и устойчивые возбудители; 3) выше риск вовлечения верхних отделов мочевых путей (паренхимы почек). В связи с вышеперечисленным целесообразно бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам не только до лечения, но и после него. В повседневной клинической практике это исследование после лечения выполняется крайне редко, поэтому ИМП остается недолеченной, сохраняется как минимум клинически значимая бактериурия, которая в дальнейшем ведет к хронизации ИМП, особенно на фоне декомпенсации СД. Вот почему при СД чрезвычайно часто встречается хронический рецидивирующий пиелонефрит с ишемическим поражением – папиллярным некрозом, с последующим нарастанием почечной недостаточности. При СД чаще, чем в его отсутствие, отмечаются такие осложнения ИМП, как внутрипочечный и паранефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит и специфическая форма инфекционной интерстициальной нефропатии. Эмфизематозный пиелонефрит развивается в результате острой инфекции, вызванной Escherichia coli или Klebsiella pneumoniae, причем почти всегда либо на фоне СД или СД в сочетании с обструкцией мочевыводящих путей. Накопление газа в тканях почки при этом обусловлено ферментацией избыточного количества глюкозы и нарушением транспорта газа с образованием заполненных газом полостей. В одном из немногих проспективных исследований, в котором изучались ИМП у 550 женщин с СД (DCCT1), было показано, что годовая частота цистита и пиелонефрита составила 15 и 3% соответственно. Ни цистит, ни пиелонефрит не были ассоциированы с длительностью СД, уровнем HbA1c, наличием ретино-, нефро- или нейропатии, а также со степенью компенсации углеводного обмена. Основным фактором риска цистита оказалась высокая сексуальная активность (большее число партнеров), что типично для заболеваний, передающихся половым путем. В другом проспективном исследовании – NHANES III частота цистита у женщин с СД и без него была одинаковой. Лечение ИМП при СД направлено на купирование клинических проявлений, предотвращение развития метаболических (кетоацидоз) и септических (уросепсис) осложнений и замедление прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), т. е. патологических процессов в паренхиме почек. Оптимальная длительность антибактериальной терапии ИМП у больных СД остается предметом дискуссий, поскольку хорошо спланированные, качественные клинические исследования по этому вопросу не проводились. В большинстве случаев она соответствует продолжительности лечения ИМП у пациентов без СД. До начала медикаментозной терапии следует взять мочу для микробиологического исследования и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Клиническая оценка эффективности лечения и при необходимости его коррекция проводятся через 48–72 ч от начала терапии. Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше – не позднее 4 ч от манифестации заболевания, за исключением случаев обструкции мочевых путей. Она проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей, поэтому спектр действия антибиотиков обязательно должен включать в себя кишечную палочку как наиболее распространенный (до 60–80% случаев) уропатоген. Крайне желательно, чтобы спектр действия выбранного лекарственного средства охватывал и других часто встречающихся у больных СД возбудителей ИМП: грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий (Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp.), грамположительных кокков (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.), грибов рода Candida, а в случае гнойно-деструктивных заболеваний почек, особенно нозокомиальных, – синегнойную палочку. Следует помнить о том, что цефалоспорины неэффективны в отношении Enterococcus spp., а нитрофурантоин – в отношении Proteus spp. и Enterobacter spp. Для проведения антибактериальной терапии рекомендовано применение препаратов с уровнем приобретенной резистентности менее 20%. По этой причине в России не рекомендуется рутинное назначение представленного во всех международных рекомендациях по лечению ИМП ко-тримоксазола (частота резистентных штаммов E. coli 26,8%), его можно назначать только после лабораторного подтверждения чувствительности. ИМП часто вызваны штаммами возбудителей, продуцирующими бета-лактамазы, в т. ч. расширенного спектра, поэтому эмпирическое назначение антибиотиков, которые разрушаются этими ферментами (ампициллин, амоксициллин без клавулановой кислоты) и не защищенными от бета-лактамаз, считается ошибочным. Также не рекомендуется назначать нефторированные хинолоны (пипемидовую и налидиксовую кислоты), т. к. они обладают низкой микробиологической активностью и индуцируют резистентность к фторхинолонам. При лечении пиелонефрита следует выбирать антибиотики, способные создавать высокие концентрации в почечной паренхиме, поэтому препараты, которые не накапливаются в достаточных концентрациях в ткани почек (моксифлоксацин и норфлоксацин, а также нитрофураны и фосфомицин), применять нецелесообразно. При проведении антибактериальной терапии у больных СД абсолютно обязателен расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ), при выраженном снижении которой необходимо корректировать режим дозирования лекарственных средств согласно инструкции и избегать назначения нефротоксичных препаратов (прежде всего аминогликозидов). От применения нитрофурантоина при почечной недостаточности также следует отказаться, поскольку увеличение концентрации его метаболитов может усугубить периферическую нейропатию. Лечение тяжелых ИМП (уросепсис, абсцесс почки, пиелонефрит), которые, как правило, приводят к декомпенсации СД, требует усиления сахароснижающей терапии (при СД 2-го типа – как правило, перевода на инсулин) и достижения как можно более близкой к нормальным значениям гликемии, что увеличивает эффективность антибактериальной терапии. Рекомендации по антимикробной терапии ИМП у боль-ных СД: 1. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии проводится только у беременных женщин. 2. Антибактериальная терапия острого цистита у женщин с хорошей компенсацией углеводного обмена осуществляется согласно рекомендациям по лечению неосложненной ИМП. 3. Пациенты с пиелонефритом легкого или среднетяжелого течения могут получать пероральную терапию антибиотиками. При тяжелом течении показана парентеральная терапия (как правило, в условиях стационара). Целесообразно проведение ступенчатой антибактериальной терапии — после клинического улучшения состояния пациента переводят на прием антибиотиков внутрь. 4. Пациентам с гастропарезом парентеральное введение антибактериальных препаратов обычно продолжается до окончания всего курса терапии. 5. При осложненных ИМП (обструкция, почечный или паранефральный абсцессы, эмфизематозный пиелонефрит или цистит) необходимы консультация уролога и системное введение антибактериальных препаратов. В зависимости от формы ИМП рекомендуется дифференцированный подход к выбору препаратов и определению длительности терапии (табл. 1).
Антибиотиками выбора при ИМП у беременных являются ингибиторозащищенные аминопенициллины, цефалоспорины II и III поколений, фосфомицин и отчасти нитрофурантоин (последний не назначается при сроке беременности более 38 нед. и во время родов из-за опасности гемолиза у ребенка). Фторхинолоны, тетрациклины и ко-тримоксазол (I и III триместры) строго противопоказаны. Для лечения бессимптомной бактериурии у беременных с СД можно использовать фосфомицин (3 г однократно внутрь), нитрофурантоин (100 мг 2 р./сут внутрь 7 дней), амоксициллин/клавуланат (500/125 мг 3 р./сут внутрь 3–7 дней), цефтибутен (400 мг 1 р./сут 3–7 дней) и цефиксим (400 мг 1 р./сут 5–7 дней). В данной ситуации антибиотик всегда следует выбирать только по результатам исследования чувствительности микрофлоры. Кандидоз мочеполовых путей.
СД является фактором, предрасполагающим к появлению в моче грибов рода Candida (особенно Candida albicans). При СД гораздо чаще отмечаются и носительство кандиды, и рецидивирующие кандидозы. Высокая концентрация глюкозы в моче и секрете половых путей способствует прикреплению и росту дрожжевых грибков. К генитальным грибковым инфекциям предрасполагают и такие факторы, как антибиотикотерапия, прием кортикостероидов и других иммунодепрессантов, атопический дерматит. В большинстве случаев кандидурия указывает лишь на наличие грибковой колонизации мочевых путей, но не на инвазивный кандидоз. 70% случаев кандидурии обнаруживаются у женщин, в то время как у мужчин она встречается редко. Это свидетельствует о том, что, помимо восходящего инфицирования мочевых путей, обусловленного попаданием кандид в преддверие влагалища из прямой кишки, кандидурия может быть также обусловлена грибковой колонизацией промежности или вагинальным кандидозом. Проведение противогрибковой терапии только на основании обнаружения Candida spp. в моче неоправданно. Нередко для устранения бессимптомной кандидурии достаточно улучшения компенсации СД и устранения глюкозурии. Однако наличие кандид в моче может быть и проявлением ИМП (цистита или пиелонефрита). Главное отличие кандидозной инфекции от кандидозной колонизации – наличие симптоматики (рези при мочеиспускании, пиурия, гематурия, лихорадка), указывающей на воспалительный процесс в мочевых путях; клиническая картина кандидоза мочевых путей очень сходна с таковой при ИМП другой этиологии. Диагноз подтверждается с помощью цистоскопии, УЗИ почек и мочевого пузыря. Больные СД, особенно декомпенсированным или еще не диагностированным, весьма предрасположены к кандидозному вульвовагиниту и кандидозному баланиту. Самым частым возбудителем баланита и превалирующим возбудителем кандидозного вульвовагинита у женщин с СД является Candida albicans, хотя в последнее время у женщин с СД 2-го типа все чаще выделяют Candida glabrata, которая менее вирулентна и менее чувствительна к традиционным противогрибковым препаратам. В лечении кандидоза абсолютно необходимым компонентом является устранение глюкозурии, т. е. питательной среды для грибков. Туалет промежности при обострении кандидоза проводят слабыми растворами питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), а также раствором буры в глицерине, т. к. щелочи оказывают быстрый фунгицидный, противозудный и успокаивающий эффект. Препаратом выбора при ИМП, вызванных кандидами (особенно C. albicans), остается флуконазол. Он создает высокую концентрацию в мочевых путях, клинически и микробиологически эффективен, относительно безопасен, а также может применяться и перорально, и парентерально. Режим дозирования препарата при кандидозной ИМП – по 200 мг в первый день, затем 100 мг/сут в течение минимум 4-х дней. Согласно другим рекомендациям, флуконазол вводится в дозе 200 мг/сут в течение 7–14 дней. Для лечения кандидоза половых путей используют несколько меньшие разовые дозы – 150 мг однократно или в течение 3-х дней; при рецидивирующих формах курс лечения продлевают. Особую проблему представляет лечение пациентов с кандидозной ИМП при выделении у них в моче других кандид (не albicans), часто устойчивых к флуконазолу. В этом случае препарат выбирают по результатам исследования чувствительности грибов к антимикотикам. Пероральный полиеновый антибиотик нистатин, один из первых антимикотиков, не следует применять для лечения никаких грибковых инфекций, кроме кандидоза полости рта, т. к. он обладает крайне малой степенью всасывания и вследствие этого лишь местным действием.
Инфекции мягких тканей и раневые инфекции
Раневые инфекции у больных СД чреваты высокой частотой системных осложнений, повышенной летальностью, более длительным пребыванием в стационаре и большими затратами на лечение, чем у лиц без СД. У декомпенсированных больных СД риск послеоперационных инфекций повышается в 3–4 раза, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как дистальная полинейропатия, остеонейроартропатия, микроангиопатии, курение и большая продолжительность операции. Самым частым возбудителем инфекций мягких тканей бывает золотистый стафилококк. При инфицировании раны или подозрении на него наряду с хирургической санацией и местной обработкой раны проводится системная антибактериальная терапия, чаще всего эмпирическая. Пациенты с легкой и среднетяжелой формами раневой инфекции могут получать пероральную антибактериальную терапию в амбулаторных условиях. Спектр действия препаратов должен включать грамположительных представителей микрофлоры кожи: стрептококки и золотистый стафилококк. Антибиотиками выбора могут быть амоксициллин/клавуланат (0,625 г 3 р./сут), цефалексин (1 г 4 р./сут), цефуроксим (0,5 г 2 р./сут). При аллергии на бета-лактамы используют линкозамиды – клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут) или фторхинолоны с выраженной активностью против грамположительных возбудителей: левофлоксацин (0,5 г 1 р./сут), моксифлоксацин (0,4 г 1 р./сут). При обнаружении MRSA назначают клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут), рифампицин (0,3 г 3 р./сут) или линезолид (0,6 г 2 р./сут). Наличие полимикробной ассоциации (например, грамотрицательные аэробы и/или анаэробы) требует назначения фторхинолона (левофлоксацина) с метронидазолом (0,5 г 3 р./сут) или клиндамицином, а также моксифлоксацина. В случае тяжелой инфекции лечение проводится в стационаре парентерально, препаратами с активностью против стрептококков, MRSA, аэробных грамотрицательных палочек и анаэробов. С этой целью используют ванкомицин (15 мг/кг 2 р./сут, в/в инфузия продолжительностью не менее 1 ч), линезолид (0,6 г 2 р./сут в/в капельно), даптомицин (4 мг/кг, в/в инфузия не менее 30 мин) – против MRSA. Против грамотрицательных аэробов и анаэробных микроорганизмов назначают ампициллин/сульбактам (1,5–3 г 3–4 р./сут в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г 3–4 р./сут в/в), меропенем (0,5 г 3 р./сут в/в) или эртапенем (1 г 1 р./сут в/в). Кроме того, могут назначаться комбинации цефтриаксона, или цефепима, или левофлоксацина с метронидазолом. Продолжительность терапии индивидуальна. В легких случаях пероральный прием антибиотиков продолжается, как правило, 7–14 дней, в тяжелых – 2–4 нед. и более. При инфицированных ранах и язвах у больных с синдромом диабетической стопы антибиотикотерапия должна продолжаться до полной эпителизации раны.
Инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов
Наблюдательные исследования указывают на то, что больные СД чаще болеют тяжелыми формами гриппа с осложнениями, требующими госпитализации. Они также чаще заболевают внебольничной пневмонией (ВП), отмечаются большее число ее осложнений и более высокая смертность. Нередко пневмония бывает вызвана грамотрицательными возбудителями. Клинические проявления ВП при СД могут иметь особенности: при СД чаще отмечаются ее острое начало, кашель, гнойная мокрота и вовлечение плевры с болевым синдромом. Иными словами, ВП у больных СД чаще протекают в виде тяжелой долевой или сливной плевропневмонии. Пневмококковая пневмония у больных СД очень часто сопровождается бактериемией. Подходы к антибактериальной терапии ВП у амбулаторных и госпитализированных больных несколько различаются (табл. 2). Следует отметить, что макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» (микоплазменную, хламидийную) этиологию ВП. Предпочтительны наиболее изученные при ВП макролиды с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).
При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента можно начинать с перорального приема препаратов. При тяжелом течении ВП у больных без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации используются цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в. При тяжелой пневмонии у госпитализированных больных с факторами риска синегнойной инфекции (бронхоэктазы, системная терапия глюкокортикоидами, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) в/в назначают пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + ципрофлоксацин, или левофлоксацин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин) + азитромицин или кларитромицин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения + моксифлоксацин или левофлоксацин. Особого внимания среди инфекций ЛОР-органов заслуживает злокачественный наружный отит. Его возбудителем у больных СД почти всегда является Pseudomonas aeruginosa, поэтому абсолютно показаны системные антибиотики с антисинегнойной активностью. Местное использование антибактериальных препаратов спорно: считается, что они могут только изменить чувствительность бактериальной флоры ушного канала, увеличивая при этом риск развития резистентности к системным антибиотикам. Рекомендуется госпитализация пациентов для проведения парентеральной антимикробной терапии на ранней стадии заболевания. Препаратами выбора для проведения эмпирической терапии являются имипенем/циластатин 0,5/0,5 г в/в 4 р./сут, или меропенем 1 г в/в 3 р./сут, или ципрофлоксацин 400 мг в/в 2 р./сут, или цефтазидим 2 г в/в 3 р./сут, или цефепим 2 г в/в 3 р./сут, или пиперациллин/тазобактам 4,5 г 4 р./сут. В случае множественной лекарственной устойчивости используют аминогликозиды, как правило, в комбинации с бета-лактамами, причем с большой осторожностью из-за их ото- и нефротоксичности и под тщательным контролем функции почек. Несмотря на то, что более 30% изолятов P. aeruginosa, выделенных от пациентов со злокачественным наружным отитом, устойчивы к фторхинолонам, ряд авторов рекомендует пероральный прием ципрофлоксацина по 750 мг каждые 12 ч. Продолжительность лечения злокачественного наружного отита должна составлять не менее 4–6 нед.
Туберкулез
СД и туберкулез можно рассматривать как коморбидные заболевания. Исследования последних лет показывают, что СД является одним из наиболее распространенных сопутствующих заболеваний у больных туберкулезом. По данным ВОЗ, заболеваемость туберкулезом у больных СД в 2–3 раза выше, чем у лиц без СД. В абсолютном большинстве случаев это происходит на фоне декомпенсации углеводного обмена. У декомпенсированных больных СД существует высокий риск наличия мультирезистентной туберкулезной палочки, что обусловливает неудачи в лечении и повышенную смертность, особенно при диссеминированной форме заболевания. Химиотерапия туберкулеза должна быть начата в кратчайшие сроки после верификации диагноза и заключается в длительном применении оптимальной комбинации лекарственных препаратов, подавляющих размножение микобактерий туберкулеза (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме пациента (бактерицидный эффект). Пациенты с лекарственной чувствительностью возбудителя должны получать 6-месячный режим терапии: интенсивная фаза – не менее 2 мес. и фаза продолжения лечения – 4 мес. В основе классификации препаратов, используемых для лечения туберкулеза, лежит их способность преодолевать резистентность микобактерий туберкулеза. Последние характеризуются монорезистентностью (устойчивость только к 1 противотуберкулезному препарату), полирезистентностью (устойчивость к 2 и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина), множественной лекарственной устойчивостью (устойчивость к сочетанию изониазида и рифампицина независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам) и широкой лекарственной устойчивостью (сочетанная устойчивость к изониазиду, рифампицину, фторхинолону и канамицину и/или амикацину и/или капреомицину независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам). Противотуберкулезные препараты 1-го ряда, или основные, используются для лечения туберкулеза, вызванного лекарственно-чувствительными микобактериями. Сюда относятся изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин. Противотуберкулезные препараты 2-го ряда, или резервные, применяют при множественной и широкой лекарственной устойчивости микобактерий. Эта группа включает канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловую кислоту, бедаквилин. Наконец, противотуберкулезные препараты 3-го ряда рекомендованы для лечения туберкулеза в особых ситуациях. К ним относятся линезолид, амоксициллина клавуланат, кларитромицин, имипенем/циластатин, меропенем. Согласно программе сотрудничества, опубликованной Международным союзом борьбы с туберкулезом и болезнями легких и ВОЗ (2011), химиотерапию туберкулеза у больных СД рекомендовано проводить с использованием 5 стандартных режимов лечения, которые назначаются по результатам индивидуального определения лекарственной устойчивости возбудителя. Медикаментозная терапия туберкулеза при СД должна учитывать особенности течения обоих заболеваний, а также взаимодействие лекарственных препаратов, используемых для их лечения. Так, классический индуктор синтеза ферментов цитохрома P450 рифампицин увеличивает печеночный метаболизм препаратов сульфонилмочевины и поэтому способен снизить их концентрацию в плазме, что может потребовать увеличения дозы препаратов этой группы. Одновременный прием метформина и противотуберкулезных препаратов повышает частоту побочных эффектов со стороны ЖКТ, а его прием с изониазидом может привести к развитию потенциально смертельного осложнения – лактоацидоза. Это особенно неблагоприятно при СД, т. к. изониазид вызывает развитие периферической нейропатии, связанной с нарушением метаболизма витамина В6, поэтому для уменьшения ее риска показан профилактический прием пиридоксина в дозе 10–25 мг/сут. Диабетическая ретинопатия является противопоказанием к назначению этамбутола, вызывающего ретробульбарный неврит зрительного нерва. Диабетические гастропарез или нефропатия могут изменять фармакокинетику противотуберкулезных препаратов, влияя на их всасывание и элиминацию. Дозы большинства противотуберкулезных препаратов корректируются в зависимости от скорости клубочковой фильтрации.
Мукормикоз
Мукормикоз – редкая оппортунистическая инвазивная инфекция, вызываемая грибами класса зигомицетов. Около 50% случаев мукормикоза развивается именно у больных СД, чаще всего на фоне декомпенсации и кетоацидоза. Летальность от мукормикоза у больных СД достигает 44%. Инвазивный мукормикоз классифицируется по локализации: риноцеребральный, легочный, кожный, желудочно-кишечный, диссеминированный и необычные редкие формы (эндокардит, остеомиелит, перитонит, инфекции почек и др.). У больных СД чаще всего наблюдается риноцеребральный мукормикоз. Инфекция развивается в придаточных пазухах носа после вдыхания грибковых спор и быстро проникает в прилежащие ткани, в т. ч. через решетчатую кость в головной мозг, что заканчивается летальным исходом. Лечение мукормикоза включает применение системных противогрибковых препаратов, хирургическую санацию очагов и обязательную быструю коррекцию гипергликемии и кетоацидоза. Противогрибковыми препаратами первой линии являются полиеновый антибиотик амфотерицин В (при снижении СКФ применяются его липосомальные формы) и триазольный антимикотик II поколения позаконазол. Амфотерицин В назначают в дозе 1–1,5 мг/кг/сут, липосомальную форму амфотерицина В – по 5 мг/кг/сут, позаконазол – по 400 мг 2 р./сут. Для поддерживающей терапии используют позаконазол по 400 мг 2 р./сут, комбинацию липосомальной формы амфотерицина В с каспофунгином или позаконазолом. Другие азолы (например, флуконазол и вориконазол) при мукормикозе малоэффективны. Монотерапия мукормикоза противогрибковыми препаратами класса эхинокандинов неэффективна, поэтому их представитель каспофунгин входит лишь в схему комбинированной поддерживающей терапии.
Вакцинация больных сахарным диабетом
Взрослые и дети с СД должны вакцинироваться так же, как и население в целом. Американская ассоциация диабета (ADA) настоятельно рекомендует ежегодную противогриппозную вакцинацию всех больных СД, начиная с 6-месячного возраста. Необходимо особо подчеркнуть важность противогриппозной вакцинации и вакцинации против вирусного гепатита В. Противогриппозная вакцинация на 79% снижает частоту госпитализаций, связанных с СД и происходящих во время эпидемии гриппа. В связи с частыми инвазивными вмешательствами все больные СД попадают в группу риска по вирусному гепатиту В, поэтому соответствующая вакцинация показана в возрасте 19–59 лет и может быть целесообразной и у больных старше 60 лет. Антипневмококковая вакцинация рекомендуется всем больным СД старше 2 лет, включая пожилой и старческий возраст. Эндокринологи должны проводить тщательную разъяснительную работу с пациентами о необходимости вакцинации.
1Diabetes Control and Complications Trial (Исследование компенсации диабета и его осложнений)
